趙旭，周志強(qiáng)，項(xiàng)鹍，李震

副脾是胚胎第5周時(shí)位于胃背系膜中的脾芽融合失敗所致［1］，為位于正常脾臟之外，與正常脾臟結(jié)構(gòu)相似、功能相同的組織，其發(fā)生率約為10%～30%，其中約16.8%位于胰尾部［2］。但胰腺內(nèi)異位副脾（intrapancreatic accessory spleen，IPAS）的影像學(xué)報(bào)道較少，且易誤診為其他胰腺腫瘤而進(jìn)行不必要的活檢或手術(shù)。因此，認(rèn)識(shí)IPAS 的影像學(xué)特征非常重要。筆者搜集本院誤診的經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的2例IPAS患者的完整病例資料，結(jié)合文獻(xiàn)分析其CT 表現(xiàn)及誤診原因，從而提高對(duì)本病CT 表現(xiàn)的認(rèn)識(shí)及診斷水平。

材料與方法

2例IPAS患者掃描前均空腹4～6h。設(shè)備采用美國(guó)GE 公司VCT 64 排螺旋CT 機(jī)，掃描參數(shù)為120kV、250mA、層厚10mm，掃描獲得的圖像數(shù)據(jù)重組為1.25mm 層厚、1.25mm 層間距，矩陣512×512，行3期或雙期動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描，使用Meorao高壓注射器及非離子型對(duì)比劑，經(jīng)肘靜脈團(tuán)注給藥，劑量為80ml，注射流率3.0ml／s。

病例1：男，56歲，因體檢發(fā)現(xiàn)胰尾部占位18d入院。體格檢查無(wú)明顯陽(yáng)性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查示生化常規(guī)及腫瘤標(biāo)志物均在正常范圍。上腹部增強(qiáng)CT 掃描可見(jiàn)胰尾部腫塊影，大小約4.4cm×3.4cm×2.4cm，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期見(jiàn)胰尾部實(shí)質(zhì)性占位（箭），密度略高于胰腺，邊界較清晰，不均勻強(qiáng)化，與鄰近脾臟“花斑樣”強(qiáng)化方式相同，并將胰尾向前推移（圖1a）；門(mén)靜脈期病灶表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化，與脾臟表現(xiàn)一致，密度高于胰腺（圖1b）；延遲期病灶呈等密度，與周?chē)认倜芏认嗨?，邊界清晰（圖1c）。CT 診斷為腫瘤性病變。行胰尾部腫塊切除術(shù)，術(shù)中見(jiàn)胰尾部約5cm×3cm 左右腫塊，凸向胰體尾背側(cè)生長(zhǎng)，脾血管未受侵犯。術(shù)后病理診斷（胰尾）副脾（圖1d、e）。

病例2：男，60歲，因頭暈4個(gè)月，乏力胸悶2個(gè)月入院。既往史：通風(fēng)病史4 年；1998年因外傷行脾切除術(shù)；高血壓病史4年，最高達(dá)200／100mmHg。體格檢查：貧血貌，左中腹可見(jiàn)一縱行陳舊手術(shù)疤痕，余未見(jiàn)明顯陽(yáng)性體征。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)提示小細(xì)胞低色素性貧血，尿酸472.3Umol／L，略升高，余生化檢查大致正常范圍，腫瘤標(biāo)志物正常。胃鏡提示食管中段憩室，慢性淺表性胃炎（I級(jí)）。臨床初步診斷為貧血原因待查，消化道腫瘤排在首位。行增強(qiáng)CT 掃描見(jiàn)胰尾部類(lèi)圓形腫塊影，大小約5.2cm×4.9cm×4.8cm，動(dòng)脈期見(jiàn)胰尾部腫塊邊界清晰，輕度均勻強(qiáng)化，由脾動(dòng)脈分支供血，密度低于胰腺（圖2a）；靜脈期見(jiàn)胰尾部病灶密度均勻，略低于胰腺（圖2b）。CT 診斷為腫瘤性病變。手術(shù)中見(jiàn)部分小腸、結(jié)腸、大網(wǎng)膜及腹膜嚴(yán)重粘連，胰尾部可見(jiàn)約6cm×8cm 大小腫塊，質(zhì)硬，與小腸粘連嚴(yán)重，遂行胰尾部腫塊切除及部分小腸切除并端端吻合術(shù)。術(shù)后病理診斷為副脾。

討 論

1.IPAS的組織病理學(xué)及臨床表現(xiàn)

大體標(biāo)本上IPAS一般呈暗紅色，周?chē)欣w維組織構(gòu)成的包膜與鄰近的胰腺組織相隔。在組織學(xué)上IPAS與正常脾臟結(jié)構(gòu)相似，也含有紅髓及白髓，紅髓由脾索和脾血竇組成，動(dòng)脈周?chē)馨颓省⒘馨托〗Y(jié)和邊緣區(qū)構(gòu)成白髓。與正常脾臟相比，IPAS 的間質(zhì)成分較為豐富，內(nèi)含一些胰腺腺泡、胰島及細(xì)小導(dǎo)管；某些區(qū)域IPAS與鄰近胰腺組織的界限較薄或模糊，部分與胰腺組織混合，甚至在IPAS中心可見(jiàn)胰腺組織［3］。

據(jù)報(bào)道男性中IPAS較女性為多，約為后者的2.7倍；患者的平均年齡約40.8歲；一般無(wú)明顯臨床癥狀，多因體檢發(fā)現(xiàn)或其他疾病檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室檢查多在正常范圍，部分胰腺內(nèi)副脾表皮樣囊腫患者的血清糖鏈抗原CA19-9升高［3］。

2.IPAS的CT 表現(xiàn)

IPAS的大小、形態(tài)、部位：IPAS 一般為圓形、卵圓形的單發(fā)的實(shí)質(zhì)性腫塊，邊界清晰，其直徑一般為1～2.5cm 之間，亦有＞4cm 的報(bào)道［4-6］。當(dāng)有血液系統(tǒng)疾病或其他疾病時(shí)如白血病、淋巴瘤、血小板減少等，脾臟體積會(huì)相應(yīng)增大，而IPAS的大小也會(huì)有相應(yīng)改變［2］。IPAS中副脾基本均位于或非常接近胰腺尾部尖端處，一般距胰腺尾部尖端3cm 之內(nèi)［6-7］。多數(shù)情況下，IPAS一部分被周?chē)认俳M織包繞，一部分位于胰腺表面，被胰周脂肪組織包繞，且多凸向胰腺背側(cè)生長(zhǎng)。而較小的IPAS則可能完全被胰腺包繞，但這些小IPAS在影像學(xué)上容易漏診［6］。

圖1 胰尾部異位副脾。a）增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期見(jiàn)胰尾部實(shí)質(zhì)性占位（箭），邊界較清晰，不均勻強(qiáng)化，與鄰近脾臟“花斑樣”強(qiáng)化方式相同，并將胰尾向前推移；b）門(mén)靜脈期胰尾部病灶（箭）表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化，與脾臟表現(xiàn)一致，密度略高于胰腺；c）延遲期胰尾部病灶（箭）呈等密度，與脾臟表現(xiàn)相同，邊界清晰；d）送檢組織鏡下可見(jiàn)被包裹的脾臟組織，符合（胰尾）副脾；e）清晰顯示脾小體結(jié)構(gòu)。 圖2 胰尾部異位副脾。a）增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期見(jiàn)胰尾部類(lèi)圓形腫塊影（箭），邊界清晰，增強(qiáng)掃描輕度均勻強(qiáng)化，低于鄰近胰腺密度，可見(jiàn)脾動(dòng)脈分支供血；b）靜脈期見(jiàn)胰尾部病灶（箭）密度均勻，略低于胰腺。

CT 掃描表現(xiàn)：IPAS多表現(xiàn)為胰尾部類(lèi)圓形軟組織腫塊影，其CT 平掃密度與脾臟相似。在動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT 掃描各期，IPAS的強(qiáng)化程度與強(qiáng)化方式均與脾臟相似，且密度均高于胰腺。動(dòng)脈期IPAS多表現(xiàn)為不均勻強(qiáng)化，這可能是因?yàn)榧t白髓內(nèi)的血流速度不一致所致［6，8］，這與脾臟的“花斑樣”強(qiáng)化表現(xiàn)相似。IPAS也可表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化，特別是當(dāng)IPAS 體積較小時(shí)［5-6］。門(mén)靜脈期IPAS表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化，且與脾臟強(qiáng)化程度一致。

Miyayama等學(xué)者對(duì)3 例患者行CT 動(dòng)脈造影（CT arteriography，CTA）時(shí)發(fā)現(xiàn)CT 增強(qiáng)掃描過(guò)程中表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化的IPAS，在CTA 上早期亦可表現(xiàn)為不均勻強(qiáng)化（注入對(duì)比劑后13s左右），而在后期則表現(xiàn)為均勻強(qiáng)化（注入對(duì)比劑后24s左右）；另外還發(fā)現(xiàn)在IPAS與其周?chē)囊认俳M織間存在一裂隙樣結(jié)構(gòu)，提示病變來(lái)自胰外［9］。

3.本組病例誤診原因及診斷經(jīng)驗(yàn)分析

本組兩名患者均為男性，年齡均高于文獻(xiàn)報(bào)道的平均年齡，其中1例因體檢發(fā)現(xiàn)，另1例因貧血入院檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，均未出現(xiàn)與IPAS相關(guān)的臨床癥狀；二者的腫瘤標(biāo)志物均在正常范圍。本組兩例IPAS均位于胰尾部，例1距胰腺尾部尖端約0.5cm，例2位于胰腺尾部尖端，均為邊界清楚的單發(fā)實(shí)質(zhì)性腫塊，且凸向胰尾背側(cè)生長(zhǎng)，與文獻(xiàn)報(bào)道一致，但所見(jiàn)IPAS 體積均較大，其中第2例可能與脾臟切除后副脾代償性功能亢進(jìn)有關(guān)。

病例1中IPAS的CT 表現(xiàn)非常典型，動(dòng)脈期為不均勻強(qiáng)化，門(mén)靜脈期均勻強(qiáng)化，強(qiáng)化程度與強(qiáng)化方式均與脾臟一致，且密度高于鄰近胰腺；但仍誤診為胰尾部腫瘤性病變，這可能是因?yàn)閷?duì)IPAS的典型CT 表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不足所致。而病例2中IPAS在動(dòng)脈期表現(xiàn)為輕度均勻強(qiáng)化，密度低于胰腺，這與CT 典型表現(xiàn)不一致；且國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)較少見(jiàn)IPAS增強(qiáng)CT 掃描時(shí)密度低于鄰近胰腺的報(bào)道，僅見(jiàn)1例相關(guān)報(bào)道，作者認(rèn)為與肝硬化致脾臟增強(qiáng)延遲有關(guān)［8］；另外，患者年齡較大且病情復(fù)雜，以貧血為突出表現(xiàn)，故雖然患者腫瘤標(biāo)志物正常范圍而仍誤診為胰尾部腫瘤而行手術(shù)治療。

因此，當(dāng)胰尾部出現(xiàn)圓形或卵圓形、單發(fā)、邊界清晰的實(shí)質(zhì)性腫塊，位于胰腺尾部尖端或非常接近胰腺尾部尖端處，在CT 增強(qiáng)掃描各期其強(qiáng)化程度與強(qiáng)化方式均與脾臟相似時(shí)，需考慮IPAS這一診斷。若診斷存在疑問(wèn)，可進(jìn)一步行其他影像學(xué)檢查，如超順磁性氧化鐵（SPIO）增強(qiáng)MRI掃描。SPIO 進(jìn)入體內(nèi)后易被網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞識(shí)別并吞噬，而肝竇及脾臟均富含網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞，故SPIO 易聚集于肝、脾內(nèi)，致肝、脾的T2弛豫時(shí)間顯著縮短和信號(hào)丟失，T2WI上信號(hào)明顯下降，且IPAS的信號(hào)下降程度與脾臟相似［8］；99mTc-熱變性紅細(xì)胞顯像（99mTc-HDRBC 顯像）：脾組織，包括IPAS可選擇性自循環(huán)系統(tǒng)清除衰老、變性的紅細(xì)胞，對(duì)99mTc-HDRBC的攝取率可達(dá)90%，可達(dá)到選擇性脾顯像的目的［10］；這幾種檢查方法均有助于確診。

IPAS常沒(méi)有明顯的臨床癥狀且不需要手術(shù)等特殊處理，因此，需正確認(rèn)識(shí)其影像學(xué)表現(xiàn)而避免不必要的活檢甚至手術(shù)。位于胰腺尾部尖端或非常接近胰腺尾部尖端處的單發(fā)的圓形或卵圓形、邊界清晰的實(shí)質(zhì)性腫塊，在CT 增強(qiáng)掃描各期其強(qiáng)化程度與強(qiáng)化方式均與脾臟相似，增強(qiáng)掃描早期表現(xiàn)為不均勻強(qiáng)化等特征均有助于IPAS 的診斷。若診斷存在疑問(wèn)時(shí)可行SPIO-MRI增強(qiáng)掃描或99mTc-HDRBC顯像確診。

［1］ Movitz D.Accessory spleens and experimental splenosis.Principles of growth［J］.Chic Med Sch Q，1967，26（4）：183-187.

［2］ Halpert B，Gyorkey F.Lesions observed in accessory spleens of 311patients［J］.Am J Clin Pathol，1959，32（2）：165-168.

［3］ Hee SH，Seung SL，Song CK，et al.Intrapancreatic accessory spleen：clinicopathologic analysis of 12cases［J］.Pancreas，2011，40（6）：956-965.

［4］ Kim SH，Lee JM，Han JK，et al.MDCT and superparamagnetic iron oxide（SPIO）-enhanced MR findings of intrapancreatic accessory spleen in seven patients［J］.Eur Radiol，2006，16（9）：1887-1897.

［5］ 程偉中，曾蒙蘇，饒圣祥，等.胰腺異位副脾的影像學(xué)診斷（附3例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)）［J］.放射學(xué)實(shí)踐，2007，22（11）：1196-1198.

［6］ Kawamoto S，Johnson PT，Hall H，et al.Intrapancreatic accessory spleen：CT appearance and differential diagnosis［J］.Abdom Imaging，2012，37（5）：812-827.

［7］ Heredia V，Altun E，Bilaj F，et al.Gadolinium-and superparamagnetic-iron-oxide-enhanced MR findings of intrapancreatic accessory spleen in five patients［J］.Magn Reson Imaging，2008，26（9）：1273-1278.

［8］ Kim SH，Lee JM，Han JK，et al.Intrapancreatic accessory spleen：findings on MR imaging，CT，US and scintigraphy，and the pathologic analysis［J］.Korean J Radiol，2008，9（2）：162-174.

［9］ Miyayama S，Matsui O，Yamamoto T，et al.Intrapancreatic accessory spleen：evaluation by CT arteriography［J］.Abdom Imaging，2003，28（6）：862-865.

［10］ Spencer LA，Spizarny DL，Williams TR.Imaging features of intrapancreatic accessory spleen［J］.Brit J Radiol，2010，83（992）：668-673.