張永光

左卡尼汀對(duì)慢性心功能不全患者心功能的影響

張永光

目的探討左卡尼汀對(duì)慢性心功能不全患者心功能的影響。方法選取我院2008年5月1日至2012年5月1日接受治療的慢性心功能不全患者250例，隨機(jī)分為治療組130例和對(duì)照組120例，常規(guī)治療基礎(chǔ)上對(duì)照組采用磷酸肌酸治療，治療組給予左卡尼汀治療。結(jié)果對(duì)照組總有效率為89.2%，治療組總有效率為92.3%，兩組總有效率比較，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論左卡尼汀能有效改善患者心功能，且無嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

左卡尼??；慢性心功能不全

慢性心功能不全的致病原因較為復(fù)雜多樣，且預(yù)后較差，病死率較高，嚴(yán)重影響了患者的健康生活和生命安全[1]。本文選用左卡尼汀治療慢性心功能不全取得了較為理想的治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料

1.1一般資料 選取2008年5月1日至2012年5月1日期間在我院接受治療的慢性心功能不全患者250例。其中，男140例，女110例，年齡50～75歲，平均年齡(64.3±3.8)歲。心功能分級(jí)包括：172例心功能Ⅱ級(jí)，53例Ⅲ級(jí)，25例Ⅳ級(jí)。根據(jù)治療方法的不同，隨機(jī)將所有患者分為治療組130例和對(duì)照組120例，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，兩組患者的基本資料方面無明顯差異，具有可比性。

1.2治療方法 兩組患者均囑其臥床休息并吸氧，給予強(qiáng)心劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類藥物治療、β受體阻滯劑等心力衰竭的常規(guī)治療；在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組采用磷酸肌酸進(jìn)行治療，給藥方式為靜脈滴注，1次/d，1.0 g/次。治療組給予左卡尼汀進(jìn)行治療，即將3.0 g左卡尼汀與150 ml的濃度為0.9%的氯化鈉充分融合后靜脈滴注。兩組用藥療程均為2周。

1.3評(píng)價(jià)方法[2]將療效標(biāo)準(zhǔn)劃分為以下4個(gè)等級(jí)：①顯效：心功能恢復(fù)達(dá)到Ⅰ級(jí)或改善2級(jí)。②有效：心功能改善l級(jí)以上。③無效：心功能改善尚不足Ⅰ級(jí)。④惡化：心功能有所惡化?？傆行?%)=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 檢驗(yàn)指標(biāo)資料的數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量單位以表示，組間進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)單位以χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后，對(duì)照組總有效率為89.2%，治療組總有效率為92.3%，兩組總有效率比較，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組臨床效果比較，見表1。

表1 兩組臨床效果比較

3 討論

慢性心功能不全，又稱為充血性心力衰竭(CHF)，是由多種病因引起的心肌收縮、舒張功能障礙，使心臟泵血功能降低，導(dǎo)致心輸出量減少，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的一種臨床綜合征[3]。其病理生理變化包括：心肌收縮無力，心排血量降低，不能滿足機(jī)體的代謝需要，也不能耐受體力活動(dòng)；交感神經(jīng)興奮，心率加快，加重了心肌的負(fù)擔(dān)；外周血管收縮，鈉水潴留，組織水腫，血容量增加，心臟前、后負(fù)荷增加，使心功能進(jìn)一步惡化，形成惡性循環(huán)。治療原則是：休息、強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)張血管。

左卡尼汀即γ-三甲基胺-β羥基丁內(nèi)酰胺是哺乳動(dòng)物能量代謝中的必需物質(zhì)，其主要功能是促進(jìn)脂類代謝，可以使缺血缺氧時(shí)堆積的酯酰輔酶A進(jìn)入線粒體內(nèi)，減少其對(duì)腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制，使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行。左卡尼汀能加速正常心肌脂肪酸的β-氧化，為心肌ATP提供來源。降低乙酰輔酶A與游離輔酶A的比例，調(diào)節(jié)丙酮酸的氧化，使葡萄糖氧化增加，減輕心臟缺血損傷程度及有效對(duì)抗葸環(huán)類及其他抗腫瘤藥物的心臟毒性等多種生理作用。左卡尼汀能明顯改善左心室功能不全、貧血、高三酰甘油血癥。磷酸肌酸維持細(xì)胞高能磷酸的水平：在代謝窘迫時(shí)，磷酸肌酸消耗比ATP消耗更快更明顯。心肌首先使用磷酸肌酸中的能量，然后是ATP，其次是ADP的能量，以后AMP在5-核酸酶的作用下變成腺嘌呤，腺嘌呤即離開細(xì)胞。外源性的磷酸肌酸可抑制5-核苷酸酶的活性，使腺嘌呤以AMP的形式存在，AMP可再形成ADP和ATP，使心肌細(xì)胞的能量得以補(bǔ)充，穩(wěn)定磷脂膜：外源性的磷酸肌酸在缺血時(shí)有保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的作用，通過抑制磷脂酶，對(duì)肌纖維膜起到了穩(wěn)定的作用，同時(shí)也穩(wěn)定了缺血心肌細(xì)胞的電生理學(xué)狀態(tài)。

研究結(jié)果表明，左卡尼汀能有效改善患者心功能，提高患者生活質(zhì)量，且無嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生，具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

[1] 王磊,徐華,王靜,等.左卡尼汀改善慢性心功能不全患者心功能的療效觀察.臨床合理用藥雜志,2011,04(6):35-36.

[2] 高麗紅,宋洪杰,陸松偉,等.復(fù)方左卡尼汀口服液質(zhì)量穩(wěn)定性研究.藥學(xué)服務(wù)與研究,2008,8(4):299-301.

[3] 趙愛源,姚旻,喬巖,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭所致心腎綜合征臨床效果研究.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,20(12):944-947.

528333 廣東佛山市順德區(qū)中醫(yī)院