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        左卡尼汀對(duì)慢性心功能不全患者心功能的影響

        2013-10-26 04:55:38張永光
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2013年11期
        關(guān)鍵詞:左卡尼汀磷酸肌酸左卡尼

        張永光

        左卡尼汀對(duì)慢性心功能不全患者心功能的影響

        張永光

        目的探討左卡尼汀對(duì)慢性心功能不全患者心功能的影響。方法選取我院2008年5月1日至2012年5月1日接受治療的慢性心功能不全患者250例,隨機(jī)分為治療組130例和對(duì)照組120例,常規(guī)治療基礎(chǔ)上對(duì)照組采用磷酸肌酸治療,治療組給予左卡尼汀治療。結(jié)果對(duì)照組總有效率為89.2%,治療組總有效率為92.3%,兩組總有效率比較,差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論左卡尼汀能有效改善患者心功能,且無嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

        左卡尼??;慢性心功能不全

        慢性心功能不全的致病原因較為復(fù)雜多樣,且預(yù)后較差,病死率較高,嚴(yán)重影響了患者的健康生活和生命安全[1]。本文選用左卡尼汀治療慢性心功能不全取得了較為理想的治療效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料

        1.1一般資料 選取2008年5月1日至2012年5月1日期間在我院接受治療的慢性心功能不全患者250例。其中,男140例,女110例,年齡50~75歲,平均年齡(64.3±3.8)歲。心功能分級(jí)包括:172例心功能Ⅱ級(jí),53例Ⅲ級(jí),25例Ⅳ級(jí)。根據(jù)治療方法的不同,隨機(jī)將所有患者分為治療組130例和對(duì)照組120例,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩組患者的基本資料方面無明顯差異,具有可比性。

        1.2治療方法 兩組患者均囑其臥床休息并吸氧,給予強(qiáng)心劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯類藥物治療、β受體阻滯劑等心力衰竭的常規(guī)治療;在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組采用磷酸肌酸進(jìn)行治療,給藥方式為靜脈滴注,1次/d,1.0 g/次。治療組給予左卡尼汀進(jìn)行治療,即將3.0 g左卡尼汀與150 ml的濃度為0.9%的氯化鈉充分融合后靜脈滴注。兩組用藥療程均為2周。

        1.3評(píng)價(jià)方法[2]將療效標(biāo)準(zhǔn)劃分為以下4個(gè)等級(jí):①顯效:心功能恢復(fù)達(dá)到Ⅰ級(jí)或改善2級(jí)。②有效:心功能改善l級(jí)以上。③無效:心功能改善尚不足Ⅰ級(jí)。④惡化:心功能有所惡化??傆行?%)=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

        1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 檢驗(yàn)指標(biāo)資料的數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,計(jì)量單位以表示,組間進(jìn)行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)單位以χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        治療后,對(duì)照組總有效率為89.2%,治療組總有效率為92.3%,兩組總有效率比較,差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組臨床效果比較,見表1。

        表1 兩組臨床效果比較

        3 討論

        慢性心功能不全,又稱為充血性心力衰竭(CHF),是由多種病因引起的心肌收縮、舒張功能障礙,使心臟泵血功能降低,導(dǎo)致心輸出量減少,不能滿足機(jī)體組織代謝需要的一種臨床綜合征[3]。其病理生理變化包括:心肌收縮無力,心排血量降低,不能滿足機(jī)體的代謝需要,也不能耐受體力活動(dòng);交感神經(jīng)興奮,心率加快,加重了心肌的負(fù)擔(dān);外周血管收縮,鈉水潴留,組織水腫,血容量增加,心臟前、后負(fù)荷增加,使心功能進(jìn)一步惡化,形成惡性循環(huán)。治療原則是:休息、強(qiáng)心、利尿和擴(kuò)張血管。

        左卡尼汀即γ-三甲基胺-β羥基丁內(nèi)酰胺是哺乳動(dòng)物能量代謝中的必需物質(zhì),其主要功能是促進(jìn)脂類代謝,可以使缺血缺氧時(shí)堆積的酯酰輔酶A進(jìn)入線粒體內(nèi),減少其對(duì)腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進(jìn)行。左卡尼汀能加速正常心肌脂肪酸的β-氧化,為心肌ATP提供來源。降低乙酰輔酶A與游離輔酶A的比例,調(diào)節(jié)丙酮酸的氧化,使葡萄糖氧化增加,減輕心臟缺血損傷程度及有效對(duì)抗葸環(huán)類及其他抗腫瘤藥物的心臟毒性等多種生理作用。左卡尼汀能明顯改善左心室功能不全、貧血、高三酰甘油血癥。磷酸肌酸維持細(xì)胞高能磷酸的水平:在代謝窘迫時(shí),磷酸肌酸消耗比ATP消耗更快更明顯。心肌首先使用磷酸肌酸中的能量,然后是ATP,其次是ADP的能量,以后AMP在5-核酸酶的作用下變成腺嘌呤,腺嘌呤即離開細(xì)胞。外源性的磷酸肌酸可抑制5-核苷酸酶的活性,使腺嘌呤以AMP的形式存在,AMP可再形成ADP和ATP,使心肌細(xì)胞的能量得以補(bǔ)充,穩(wěn)定磷脂膜:外源性的磷酸肌酸在缺血時(shí)有保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)的作用,通過抑制磷脂酶,對(duì)肌纖維膜起到了穩(wěn)定的作用,同時(shí)也穩(wěn)定了缺血心肌細(xì)胞的電生理學(xué)狀態(tài)。

        研究結(jié)果表明,左卡尼汀能有效改善患者心功能,提高患者生活質(zhì)量,且無嚴(yán)重的不良反應(yīng)發(fā)生,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

        [1] 王磊,徐華,王靜,等.左卡尼汀改善慢性心功能不全患者心功能的療效觀察.臨床合理用藥雜志,2011,04(6):35-36.

        [2] 高麗紅,宋洪杰,陸松偉,等.復(fù)方左卡尼汀口服液質(zhì)量穩(wěn)定性研究.藥學(xué)服務(wù)與研究,2008,8(4):299-301.

        [3] 趙愛源,姚旻,喬巖,等.左卡尼汀治療慢性心力衰竭所致心腎綜合征臨床效果研究.武警醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2011,20(12):944-947.

        528333 廣東佛山市順德區(qū)中醫(yī)院

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