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        急性冠脈綜合征患者通心絡(luò)干預(yù)后脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2變化

        2013-10-20 03:14:26陳磊劉新燦孫天福朱翠玲李明
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2013年19期
        關(guān)鍵詞:磷脂酶通心絡(luò)脂蛋白

        陳磊 劉新燦 孫天福 朱翠玲 李明

        急性冠脈綜合征患者通心絡(luò)干預(yù)后脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2變化

        陳磊 劉新燦 孫天福 朱翠玲 李明

        1 資料與方法

        1.1一般資料 2012年2月至2013年2月入住河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科ACS患者80例,均與發(fā)病后6 h趕到醫(yī)院,除外近期服用降脂藥及抗生素等影響LP-PLA2活性藥物者,除外急慢性感染,瓣膜性心臟病、心肌病、腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全者,其中男48例,女32例,平均(65±12)歲,所有患者均在入院3 d內(nèi)行冠脈造影確診冠脈病變并行介入治療,其中不穩(wěn)定型心絞痛51例,急性心肌梗死29例。

        1.2分組 所有入選患者隨機(jī)接受常規(guī)規(guī)范治療或常規(guī)規(guī)范治療+通心絡(luò)(3粒 tid)3周。根據(jù)給藥情況分為常規(guī)治療組和常規(guī)治療+通心絡(luò)干預(yù)組。

        1.3血漿LP-PLA2測定 患者入院次晨及3周后晨起空腹采靜脈血,半小時(shí)內(nèi)在4℃、500r/min離心15 min,分離血清-80冰箱保存。美國CAYMAN公司提供LP-PLA2檢測試劑盒,采用ELISA法檢測LP-PLA2濃度,嚴(yán)格按試劑盒說明操作測定。

        2 結(jié)果

        與常規(guī)治療組比較,通心絡(luò)干預(yù)組LP-PLA2濃度更低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義見表1。

        表1 不同分組間LP-PLA2濃度比較

        注:P<0.05

        3 討論

        脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(LP-PLA2)是近年來研究較多的新炎性標(biāo)志物[2],它由單核-巨噬細(xì)胞,T淋巴細(xì)胞分泌和肥大細(xì)胞合成分泌,可將氧化的LDL水解成大量的溶血卵磷脂和游離氧化脂肪酸[3],后者均為強(qiáng)致炎因子,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。 Kolodgie[4]發(fā)現(xiàn)在冠脈易損及破裂斑塊的周圍LP-PLA2高度表達(dá),水解脂質(zhì),水解后產(chǎn)物吸引循環(huán)中的單核細(xì)胞,并參與巨噬細(xì)胞的活化,這些均證實(shí)LP-PLA2在斑塊形成及破裂過程中是一個(gè)特殊的標(biāo)志物及介質(zhì)。LP-PLA2成為治療急性冠脈綜合征的新靶點(diǎn)。

        通心絡(luò)膠囊基于中醫(yī)絡(luò)病理論研制而成,具有益氣活血、通絡(luò)止痛的功效。多個(gè)研究報(bào)道通心絡(luò)具有擴(kuò)張血管、改善血管內(nèi)皮功能等作用[5],而關(guān)于冠脈斑塊不穩(wěn)定中通心絡(luò)干預(yù)研究[6]多為動(dòng)物模型,本研究觀察了實(shí)際臨床治療中,通心絡(luò)干預(yù)后LP-PLA2濃度變化,證實(shí)通心絡(luò)在人體中的干預(yù)LP-PLA2作用,為進(jìn)一步研究通心絡(luò)干預(yù)LP-PLA2的具體機(jī)制提供臨床基礎(chǔ)。

        [1] 劉甲興,鄭興.脂蛋白相關(guān)性磷脂酶A2活性能反應(yīng)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變程度.第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2006,27(4):391-395.

        [2] 康建華,楊立順.脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2在心腦血管疾病中的研究進(jìn)展.國際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2011,32(18):2084-2086.

        [3] Davis B, Koster G, Douet LJ,et al. Electrospray ionization mass spectrometry identifies substrates and products of lipoprotein-associated phospholipase A2 in oxidized human low density lipoprotein. J Biol Chem,2008,283(10):6428-6437.

        [4] Kolodgie FD, Burke AP, Skorija KS, et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2 protein expression in the natural progression of human coronary atherosclerosis. Arterioseler Thromb Vase Biol,2006,26:2523-2529.

        [5] 黃照和,潘興壽,黃顯南,等.急性冠脈綜合征病人血清黏附分子和C反應(yīng)蛋白水平及通心絡(luò)的干預(yù)作用.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2007,5(1):7-10.

        [6] 李七一,韓旭,夏偽軍,等.通心絡(luò)膠囊對載脂蛋白E基因敲除小鼠冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的影響.南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào),29(9):1237-1241.

        450052 河南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科

        近年研究共識(shí),炎癥反應(yīng)參與動(dòng)脈粥樣硬化各個(gè)環(huán)節(jié),而且斑塊不穩(wěn)定狀態(tài)行成過程存在多個(gè)炎性介質(zhì)參與,對相關(guān)機(jī)制及干預(yù)手段的研究廣為開展。脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2, LP-LPA2)已證實(shí)[1]與冠心病發(fā)病及病變程度密切相關(guān),本研究觀察急性冠脈綜合征患者通心絡(luò)干預(yù)后LP-PLA2濃度變化,旨在發(fā)現(xiàn)新的干預(yù)途徑。

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