高美花 崔銀香 林愛順

呼吸衰竭伴多臟器損害的臨床研究(附51例報告)

高美花 崔銀香 林愛順

目的探討呼吸衰竭(簡稱呼衰)伴多臟器損害的臨床特征。方法對2010年1月至2011年1月間我科收治的51例呼吸衰竭伴多臟器損害的患者臨床資料進行回顧性分析。結果臟器損害：心臟11例，死亡7例(63.64 %)；肝臟12例，死亡8例(66.67 %)；腎臟8例，死亡6例(75.00%)；消化道9例，死亡5例(55.56 %)；腦11例，死亡9例(81.82 %)。結論呼衰伴多臟器損害存在明顯的相關性, 呼衰發(fā)生時，常合并多臟器損害，但以呼衰表現(xiàn)為主，而且呼衰病情越重,心、肝、腎等損害越明顯。因此，呼衰患者必須采取及時而有效的搶救,避免病情加重，減少其他臟器損害，降低死亡率。

呼吸衰竭; 多臟器損害; 臨床特征

呼吸衰竭是急診內(nèi)科常見的重癥之一，因其可伴有其他臟器的損害，病情發(fā)展快，死亡率高。為了降低死亡率，現(xiàn)將我科2010年1月至2011年1月間收治的51例呼衰伴多臟器損害的臨床資料進行回顧性分析。以研究呼吸衰竭伴多臟器損害的臨床特征。

1 臨床資料

1.1一般資料 男34例， 女17例， 年齡35～78歲，平均年齡64.5歲。 明確診斷高血壓心臟病11例，慢性阻塞性肺疾病18例。呼吸窘迫綜合征9例，間質性肺炎7例，藥物中毒6例。

1.2臨床表現(xiàn) ①中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害:頭痛，抽搐，神志不清，嗜睡等。②腎功能損害:尿少減少，惡心嘔吐、手麻、抽搐等。③肝功能損害消瘦乏力，食欲不振，腹脹惡心嘔吐。④心功能損害：極度煩躁不安，端坐呼吸，面色灰白，紫紺，舒張期奔馬律。⑤消化道損害:主要表現(xiàn)腹痛、腹脹及嘔吐，繼之出現(xiàn)嘔血、便血，柏油便。

1.3輔助檢查 肝功能化驗：GOT、GPT 升高 膽紅素升高，腎功能：血清尿素氮、血清肌酐升高，尿蛋白陽性，X線或胃鏡檢查胃及十二指腸潰瘍或糜爛。胸片影像學改變表現(xiàn)為點片狀、絮狀及大片狀浸潤陰影，心電圖顯示心律不齊。

2 結果

2.1治療 所有病例迅速建立通暢的氣道，高濃度吸氧，增加通氣量，減少CO2潴留，糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂，治療原發(fā)病及營養(yǎng)支持等綜合治療。

2.2轉歸 本組51例呼衰伴多臟器損害患者經(jīng)急診內(nèi)科搶救治療后，好轉11例，5例轉入有關科室住院，死亡35例。

2.3臟器損害與死亡的關系 見表1。

表1 臟器損害與死亡的關系

3 討論

呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征[1]。呼衰在慢性呼吸系統(tǒng)疾病最常見，影響其治療和愈后，有學者認為, 呼衰伴多臟器損害可能是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染,反射性刺激腦內(nèi)心血管中樞,腦血流量下降,腦細胞缺氧以及病原體毒素,直接破壞血腦屏障及心血管中樞[2，3];缺氧能反射刺激末梢化學感受器病直接作用于血管使個臟器的血流量發(fā)生變化。冠狀動脈和腦血流量顯著增加，嚴重的缺氧和CO2潴留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負擔。心肌缺氧、乳酸累積，高能磷酸健合成降低，使心功能受損，反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用，酸堿平衡失調、電解質紊亂所致的心律失常均可影響心肌[4]。我們的診治體會是呼衰主要是臨床早期發(fā)現(xiàn)及治療，當呼吸頻率>28次/min時，要提高警惕，及時行血氣分析，建立人工氣道及機械通氣，糾正缺氧是保護重要器官是搶救成功的關鍵。

呼衰伴有多臟器功能損害主要是缺氧所致[5]，缺氧致胃黏膜細胞代謝障礙，血管收縮，抵抗力降低，而使胃秸膜易被腐蝕，上消化道黏膜糜爛壞死，發(fā)生彌漫性滲血。高碳酸血癥使胃壁細胞碳酸桿酶的活性增加[6]，氫離子釋放增多，刺激胃酸分泌增加，使胃黏膜失去保護屏障，易產(chǎn)生應激性潰瘍，誘發(fā)上消化道出血。消化道損害在慢肺患者低氧血癥時，胃酸分泌增加，胃粘液分泌減少，本組消化道損害9例，其中4例隨著缺氧和CO2潴留的糾正癥狀減輕或消失。肝、腎功能損害其原因，均為缺氧及高碳酸血癥，缺氧可直接或間接損害肝細胞，造成肝小葉中心細胞變性壞死，空泡形成，使谷丙轉氨酶上升[7]。呼衰治療用藥及合并各種感染，細菌毒素對肝細胞也造成損傷，加重肝功能損害程度。嚴重的缺氧，引起腎血管收縮，腎血流減少，腎功能受到抑制[1]。導致肝腎功能衰竭，本組51例呼衰伴有不同程度肝腎功能損害，分別為12例(21.43%),8例(14.29%)。6例藥物中毒的患者4例因服毒時間過長，呼吸抑制搶救無效。缺氧和CO2潴留之影響：可使腦血管擴張，導致腦細胞內(nèi)水腫，血管通透性增加，引起腦間質水腫，導致顱內(nèi)壓增加，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙[8]；缺氧影響細胞的氧供應，影響細胞的代謝過程，導致細胞的變性和壞死[9]。CO2潴留時器官血流淤積酸堿代謝紊亂，更加重缺氧對大腦的損害[10]。本組腦損害11例，死亡7例(63.64 %)，提示在治療呼衰的同時要密切觀察病情變化，及時干預。

本研究表明：呼衰伴多臟器損害存在明顯的相關性, 呼衰發(fā)生時，常合并多臟器損害，但以呼衰表現(xiàn)為主，而且呼衰病情越重,心、肝、腎等損害越明顯。因此，呼衰患者必須采取及時而有效的搶救,避免病情加重，減少其他臟器損害，降低死亡率。

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ClinicStudyonRespiratoryFailurewithMultipleOrganInjury(AttachedReportof51Cases)

GAOMei-hua,CUIYin-xiang,LINAi-shun.

DepartmentofEmergency，TheAffiliatedHospitolofyanbianUniversiy，Yanbian133000,China

ObjectiveInvestigate clinic features of respiratory failure with multiple organ injury.MethodsWe did retrospective analysis on 51 cases of patients’ clinical data on respiratory failure with multiple organ injury from 2010-01 to 2011-01.ResultsOrgan injury：11 cases of heart, 7 cases of death(63.64%); 12 cases of liver, 8 cases of death(66.67%); 8 cases of kidney, 6 cases of death(75.00%); 9 cases of alimentary tract, 5 cases of death(55.56%); 11 cases of brain, 9 cases of death(81.82%).ConclusionRespiratory failure and multiple organ injury have apparent relationship, when respiration fails, always follows multi organ injury. But respiratory failure appears mainly, and the more serious the respiratory failure, the more apparent the heart, liver, kidney etc injure. Therefore, the patients suffering from respiratory failure shall be cured timely and effectively, as to avoid the conditions becoming worse, decrease other organs injures, and decrease death rate.

Respiratory failure; Multiple organ injury; Clinical features

133000 延邊大學附屬醫(yī)院急診科(高美花);延邊第二人民醫(yī)院(崔銀香 林愛順)