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        室間隔缺損(VSD)介入治療中封堵器的個體化應(yīng)用

        2013-10-16 02:25:16管麗華周達(dá)新葛均波潘文志陳海燕姚豪華孔德紅

        管麗華 周達(dá)新△ 葛均波 張 蕾 潘文志 陳海燕 姚豪華 孔德紅

        (1復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科,2心超科 上海 200032)

        室間隔缺損(ventricular septal defect,VSD)是最常見的先天性心臟畸形之一,可導(dǎo)致患者心臟負(fù)荷加重,肺動脈壓力升高,誘發(fā)心力衰竭、心律失常,并易發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎。傳統(tǒng)的治療方法是外科開胸直視下行矯正治療。自1988年Lock等[1]首次報道應(yīng)用雙面?zhèn)汴P(guān)閉VSD以來,已有多種裝置應(yīng)用于經(jīng)導(dǎo)管的VSD介入治療,特別是1998年Amplatzer發(fā)明了肌部VSD封堵器,以及不久后發(fā)明的膜周部偏心型VSD封堵器并成功應(yīng)用于臨床。但是美國以及歐洲的部分國家尚未批準(zhǔn)該項技術(shù)應(yīng)用于臨床,而且國外使用的封堵器形態(tài)單一,均為偏心型封堵器。2002年6月開始VSD的介入治療逐漸在中國各大心臟中心相繼開展[2]。

        隨著病例的積累,對VSD的形態(tài)和解剖的認(rèn)識不斷深化,通過左心室造影發(fā)現(xiàn),膜周部VSD形態(tài)各異,特別是伴有膜部瘤形成的VSD,有的有多個出口,有的形態(tài)呈囊袋狀,有的呈手指狀,有的呈蜂窩狀。我們認(rèn)為針對不同形態(tài)的VSD應(yīng)有相應(yīng)的封堵器,如靠近主動脈瓣的VSD應(yīng)選擇偏心VSD封堵器,針對膜部瘤VSD應(yīng)選擇小腰大邊等封堵器。這些封堵器的應(yīng)用,可提高臨床手術(shù)的成功率、減少并發(fā)癥的發(fā)生。我們根據(jù)單中心的經(jīng)驗報道137例VSD介入治療中封堵器的個體化應(yīng)用。

        資料和方法

        研究對象 以2010年1月至2012年2月在復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心血管內(nèi)科住院并接受介入治療的VSD患者為研究對象。

        入選標(biāo)準(zhǔn):手術(shù)前在門診或住院經(jīng)過經(jīng)胸超聲心 動 圖 (trans-t horax ultrasonic echocar diogra m,TTE)檢查。篩選符合下列標(biāo)準(zhǔn):(1)膜周部VSD:同時滿足年齡≥3歲、體重>10 kg、VSD直徑≥3 mm,<14 mm。(2)肌部VSD≥3 mm。(3)外科手術(shù)后殘余分流。(4)心肌梗死后穿孔,急性心肌梗死后3周以上,或外傷后室間隔穿孔,無外科手術(shù)指征。(5)嵴內(nèi)型VSD,缺損距離肺動脈瓣≥1 mm、直徑<6 mm。(6)TTE測得VSD直徑≥3 mm,左心室造影顯示VSD<3 mm,≥1 mm,如果患者要求介入治療,給予嘗試治療。

        排除標(biāo)準(zhǔn):(1)曾經(jīng)發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎者。(2)心腔內(nèi)有贅生物,或存在其他感染性疾病。(3)封堵器安置處有血栓存在,導(dǎo)管插入徑路中有靜脈血栓形成。(4)左心室造影VSD直徑<1 mm。(5)TTE檢查,VSD距離主動脈瓣<2 mm。(6)合并其他心臟畸形需外科手術(shù)治療者,如雙腔右心室等。(7)主動脈瓣脫垂有遮蓋VSD現(xiàn)象者。(8)合并出血性疾病和血小板減少;合并明顯的肝腎功能異常。(9)心功能不全(NYHA Ⅳ級),不能耐受操作。(10)重度肺動脈高壓伴雙向分流,肺動脈高壓不能以缺損分流來解釋。

        療效判定 VSD介入治療成功的標(biāo)志應(yīng)符合以下條件:(1)無左向右分流。對于膜部瘤患者,在瘤體上可能有多個左向右分流,封堵后可能有少許殘余分流,如殘余分流細(xì)小,對血液動力學(xué)無影響,可視為成功。(2)封堵器對主動脈瓣功能無影響。主動脈瓣上造影無新增加的主動脈瓣反流,左心室流出道無新發(fā)生的壓差。(3)對三尖瓣無影響,封堵后,三尖瓣反流不增加。(4)對右室流出道無影響。右心室流出道無壓差 。(5)對傳導(dǎo)系統(tǒng)無影響。無新出現(xiàn)的傳遞阻滯。

        圍手術(shù)期的處理 患者術(shù)前1~2天入院檢查,排除不宜手術(shù)的疾患,簽署知情同意書。術(shù)前1天開始服用阿司匹林,至術(shù)后6個月,兒童每天3~5 mg/kg,成人200 mg/d,阿司匹林過敏或不能耐受者改用氯吡格雷。

        手術(shù)前30 min使用抗生素,次日繼續(xù)應(yīng)用抗生素。術(shù)后24 h復(fù)查超聲心動圖(UCG)、復(fù)查心電圖(ECG),如出現(xiàn)異??呻S時監(jiān)測ECG、UCG,在手術(shù)后1、3、6、12個月隨訪ECG和UCG,必要時行X線檢查。

        符合條件的VSD患者共137例,其中男性71例,女性66例,年齡3~76歲,平均(31.52±16.13)歲。主要體征:胸骨左緣第2~5肋間收縮期雜音,肺動脈瓣區(qū)第二心音增強或亢進分裂,部分患者心前區(qū)可觸及震顫。

        根據(jù)UCG檢查結(jié)果,VSD的類型為:膜周部(peri membraneous VSD,PMVSD)98例,單純肌部(muscular VSD,MVSD)10例,嵴內(nèi)型(intracristal VSD,ic VSD)12例,外科修補術(shù)后殘余分流VSD(residual shunt,RSVSD)11例(7例位于膜部,2例位于肌部,2例為左心室右心房通道),心肌梗死后室間隔穿孔5例,外傷引起的室間隔肌部穿孔1例。其中PMVSD合并心肌致密化不全1例,PMVSD合并卵圓孔未閉(patent foramen ovale,PFO)4例,PMVSD合并動脈導(dǎo)管未閉(patent ductus arteriosus,PDA)2例,MVSD合并繼發(fā)孔型房間隔缺損(atrial septal defect,ASD)1例,MVSD 合并PFO 1例。

        操作方法[2-3]手術(shù)在導(dǎo)管室內(nèi)、在 X線及TTE監(jiān)護下進行操作,12歲以下患者選擇靜脈復(fù)合麻醉,成人局部浸潤麻醉。

        左、右心導(dǎo)管檢查 左心室及主動脈瓣上造影術(shù),顯示VSD部位、形態(tài)和大小,觀察有無主動脈竇脫垂及主動脈瓣反流。測量心腔內(nèi)壓力、心輸出量,計算肺血管阻力和肺-體循環(huán)血流比(Qp/Qs)。

        VSD介入封堵過程 根據(jù)VSD形態(tài)選用右冠狀動脈造影導(dǎo)管或豬尾巴導(dǎo)管剪切塑形作為指引導(dǎo)管,將導(dǎo)絲從左心室經(jīng)VSD送至肺動脈或上腔靜脈。使用圈套器,套住導(dǎo)絲,由股靜脈拉出體外,建立股靜脈-右心房-右心室-VSD-左心室-主動脈-股動脈橋。沿導(dǎo)絲軌道將輸送鞘管送至主動脈瓣上方,從動脈側(cè)推送指引導(dǎo)管,將輸送鞘管壓至左心室,達(dá)左心室心尖。

        將封堵器固定在輸送鋼絲上,收入短鞘中,排氣后將封堵器送至輸送鞘管末端,打開封堵器的左心室面的封堵盤,X線監(jiān)視下回撤輸送器,在右心室面打開右心室面的封堵盤,重復(fù)左心室和主動脈瓣上造影,檢查有無殘余分流、主動脈瓣是否有反流;UCG檢查心室水平有無殘余分流、主動脈瓣和三尖瓣功能狀態(tài)、右心室流出道;心電圖檢查傳導(dǎo)系統(tǒng)是否有傳導(dǎo)阻滯。

        封堵器[4]封堵器為上海形狀記憶合金材料有限公司、深圳先建科技有限公司、北京華醫(yī)圣杰科技有限公司生產(chǎn),由具有形狀記憶功能的鎳鈦合金絲,直徑為0.13 mm和醫(yī)用不銹鋼(00Cr18,Mi 13 Mo3)編織而成,其內(nèi)充填5層聚酯纖維膜。分為左、右心室封堵盤片,兩盤片的連接部位為“腰部”;封堵器的形態(tài)有對稱型封堵器、偏心型封堵器、大小邊封堵器、肌部VSD封堵器(圖1 A~D)。當(dāng)封堵器和VSD不相匹配時,可通過輸送鋼絲收回到輸送鞘管內(nèi)。

        封堵器的選擇 根據(jù)VSD的部位、VSD形態(tài)、左向右分流束多少、VSD與主動脈瓣距離、三尖瓣的關(guān)系,進行個體化選擇VSD封堵器類型和大小。嵴內(nèi)型VSD緊靠主動脈瓣下,選擇0偏心封堵器;膜周部VSD,無膨出瘤的,選擇對稱型封堵器;膜周部VSD有膨出瘤的,選擇大小邊封堵器,如左側(cè)封堵器盤片為邊3、邊4、邊5封堵器;心肌梗死后穿孔患者選擇肌部室缺封堵器(表1)。

        圖1 各封堵器形態(tài)Fig 1 Different types of occluder

        表1 不同部位VSD封堵器的選擇Tab 1 Occluder selection accor ding to the different position of VSDs

        數(shù)據(jù)收集及統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料數(shù)據(jù)以表示,非正態(tài)分布資料采用平均數(shù)、標(biāo)準(zhǔn)差、最大值、最小值描述。兩組間用兩樣本t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        結(jié) 果

        VSD患者臨床資料 共有137例患者VSD入組,男性71例(51.5%),女性66例(48.5%),年齡最小3歲,最大76歲,VSD造影類型為(圖2~7):PMVSD 98例,MVSD 10例,ic VSD12例,外科修補術(shù)后RSVSD 11例(9例位于膜部,2例位于肌部),心肌梗死后室間隔穿孔5例(3例為前壁心肌梗死,1例為前側(cè)壁,1例下壁心肌梗死),外傷導(dǎo)致室間隔穿孔1例。其中MVSD合并繼發(fā)孔型ASD 1例,MVSD合并PFO 1例,PMVSD合并PFO 4例,PMVSD合并PDA 2例,合并膜部瘤(membranous aneurysm,MA)76例(占PMVSD的77.5%,另5例為VSD修補術(shù)后殘余分流伴膜部瘤形成);患者VSD直徑2~14 mm,平均(4.86±2.36)mm;膜部瘤基底直徑7~23 mm,平均(10.68±3.04)mm;所有VSD距主動脈瓣距離1~37 mm,平均(6.14±6.44)mm,距三尖瓣距離3~29 mm,平均(13.77±4.95)mm。

        圖2 管狀VSDFig 2 Tubular VSD

        左心室造影顯示膜周部的VSD形態(tài)多樣,有類似管狀(圖2)、漏斗狀(圖3)、囊袋蜂窩狀(圖4)、菜花狀(圖5)等。左向右分流孔有單孔、多孔(圖6)。嵴內(nèi)型VSD見圖7。有2例患者分別使用2個室間隔缺損封堵器,經(jīng)超聲心動圖、心動圖監(jiān)測對三尖瓣、主動脈瓣、傳導(dǎo)系統(tǒng)均無影響。

        圖3 漏斗狀VSDFig 3 Funnel VSD

        術(shù)中心導(dǎo)管測得肺動脈壓力>25 mm Hg(1 mmHg=0.133 k Pa,下同)者有9例(6.57%),通過Ficks法計算得肺-體循環(huán)血流比(QP/QS)為2.0±0.4(表3)。

        圖4 囊袋狀VSDFig 4 Cystic VSD

        圖5 菜花狀VSDFig 5 Cystic VSD

        圖6 多孔狀VSDFig 6 Polyporous VSD

        VSD封堵療效 137例患者均符合條件進行左心室造影,124例(90.51%)完成了手術(shù)治療。有102例1次封堵成功,22例患者嘗試2~3次后成功(表4),13例未嘗試放置封堵器(2例室壁瘤)或嘗試失敗,失敗原因有:伴有主動脈瓣脫垂(1例),無法建立動靜脈導(dǎo)絲橋(3例),試封堵后有中到大量殘余分流(4例),封堵器發(fā)生移位(2例,封堵器的右心室盤片在膜部瘤的瘤體內(nèi),誤以為在右心室),分流量極小未予封堵1例。膜周部、嵴內(nèi)型、外科手術(shù)后殘余分流、心肌梗死后穿孔VSD的成功率分別見表5。

        封堵器使用 共使用了126個封堵器,其中2例患者分別使用了2個封堵器。對稱型封堵器26個(20.6%),邊3 型 18 個 (14.3%),邊4 型 44 個(34.9%),邊 5 型 13 個 (10.3%),偏 心 型 14 個(11.1%),肌部封堵器使用了11個(8.7%)。

        圖7 嵴內(nèi)型VSDFig 7 Intracristal VSD

        表3 VSD心導(dǎo)管參數(shù)Tab 3 Parameters of cardiac catheterization

        表4 VSD封堵技術(shù)參數(shù)Tab 4 Parameters of VSD occlusion

        表5 各類型VSD介入治療的成功率Tab 5 Success rate of different VSDs

        隨訪 有8例(6.5%)患者在1個月后失訪,其余116例隨訪6~12個月,平均(10.8±2.1)個月。表6是VSD患者封堵治療前后左心結(jié)構(gòu)和肺動脈收縮壓變化數(shù)據(jù)。左心房前后徑(LADap)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、左心室收縮末內(nèi)徑(LVDs)均呈縮小趨勢,LADap、LVDd在術(shù)后24 h縮小明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.001及0.002);LVDs在術(shù)后24 h有縮小,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.097),而在術(shù)后1個月繼續(xù)縮小,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.007);左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)在術(shù)前、術(shù)后24 h無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.402),術(shù)后1個月與術(shù)前、術(shù)后24 h差異也未見統(tǒng)計學(xué)意義(P值分別為0.645、0.913)。

        VSD患者肺動脈收縮壓(PASP)術(shù)后24 h較術(shù)前有明顯下降(P=0.001),但術(shù)后1個月未見進一步下降(P=0.820)。

        封堵相關(guān)并發(fā)癥 有1例封堵器移位,經(jīng)導(dǎo)管取出后轉(zhuǎn)外科治療;造影見殘余分流有11例,均為微量至少量,術(shù)后24 h有9例微量殘余分流,術(shù)后1月有3例殘余分流。現(xiàn)仍在繼續(xù)隨訪1例主動脈瓣返流,術(shù)前為中度,術(shù)后未見增加。1例股動脈血腫,超聲未見假性動脈瘤、動靜脈瘺等,術(shù)后1月血腫吸收消失。無腱索損傷、右心室流出道狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全及死亡病例。

        表6 VSD患者介入治療前后左心室結(jié)構(gòu)、功能及肺動脈壓力變化Tab 6 Variation of the structure,f unction of left ventricular and the pressure of pul monary artery pressure in VSD patients

        表6 VSD患者介入治療前后左心室結(jié)構(gòu)、功能及肺動脈壓力變化Tab 6 Variation of the structure,f unction of left ventricular and the pressure of pul monary artery pressure in VSD patients

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        心律失常 124例成功放置封堵器的病例,有29例(23.4%)術(shù)后出現(xiàn)心律失常,分別為Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)3例(2.4%),2例術(shù)后即刻發(fā)生、術(shù)后24 h消失,1例術(shù)后2天發(fā)生、術(shù)后1個月隨訪時消失;2例(1.6%)術(shù)后出現(xiàn)左前分支傳導(dǎo)阻滯,術(shù)后24 h恢復(fù);出現(xiàn)完全性左束支阻滯(CLBBB)2例(1.6%),術(shù)中發(fā)生、術(shù)后2天恢復(fù);IRBBB 6例(4.8%),均術(shù)后即刻發(fā)生,4例24 h消失,2例術(shù)后1個月隨訪時消失;術(shù)后出現(xiàn)CRBBB 7例(5.6%),6例術(shù)后24 h恢復(fù)、1例術(shù)后2天消失;術(shù)后即刻發(fā)生Ⅰ度 AVB合并 CRBBB 2例(1.6%),術(shù)后24 h消失;房性早搏1例,術(shù)后1天發(fā)生、術(shù)后1個月隨訪仍為房性早搏,術(shù)后3個月隨訪消失;交界性早搏1例,術(shù)后1天發(fā)生,術(shù)后1個月隨訪消失;陣發(fā)性加速性交界性心律5例(4.0%),4例在術(shù)后次日發(fā)現(xiàn)、1例在術(shù)后6個月行心電圖發(fā)現(xiàn),1例持續(xù)2天消失;2例術(shù)后1個月隨訪消失,1例目前仍未消失,無黑朦、暈厥,隨訪動態(tài)心電圖無長間隙。UCG均未見明顯心功能受損。其中1例陣發(fā)性加速性交界性心律患者在發(fā)現(xiàn)后使用甲潑尼龍(60 mg/d)靜滴治療3天后未見恢復(fù),隨訪至術(shù)后復(fù)查消失,其余病例未曾使用激素、異丙腎上腺素等藥物治療。僅1例陣發(fā)性加速性交界性心律術(shù)后1年仍未恢復(fù),總恢復(fù)率為96.6% (28/29)。

        討 論

        經(jīng)導(dǎo)管封堵治療歷程和療效 VSD是最常見的先天性心臟病之一,以往外科手術(shù)是VSD的標(biāo)準(zhǔn)治療方法。但是外科手術(shù)需體外循環(huán),損傷大,住院時間長,殘余分流發(fā)生率為5%,有一定的死亡率和致殘率,約2%的患者需要再次手術(shù),醫(yī)源性房室傳導(dǎo)阻滯約1%~8%[5-6]。獲得性VSD外科手術(shù)治療死亡和并發(fā)癥風(fēng)險更高。

        1988年Lock等[1]應(yīng)用Rashkind雙面?zhèn)惴舛缕鞒晒M行了VSD的封堵,為VSD介入治療之先驅(qū),當(dāng)時病例主要是肌部VSD,肌部VSD僅占VSD的5%左右,故臨床意義不大。之后有Rashkind、Car dioseal雙面?zhèn)惴舛缕鳌ideris紐扣式補片關(guān)閉肌部VSD和部分PMVSD,由于封堵器結(jié)構(gòu)缺陷、移位、殘余分流、瓣膜反流、房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)等并發(fā)癥的發(fā)生率較高,未能推廣。

        1998年首例心肌梗死后室間隔穿孔經(jīng)導(dǎo)管封堵治療獲得成功[7]。1998年Amplatzer發(fā)明了肌部VSD封堵器,2002年Amplatzer膜周部偏心型VSD封堵器成功應(yīng)用于臨床[8]。但是美國尚未批準(zhǔn)此技術(shù)用于臨床,多數(shù)歐洲部分國家也未用于臨床。國內(nèi)于2002年逐漸在臨床開展VSD的介入治療??傮w來說,目前此項技術(shù)仍然屬于探索階段。

        國內(nèi)報道VSD封堵的技術(shù)成功率為93%~97%[2-4,9],本研究的成功率為90.5%,低于我們以往的報道(93.9%),可能與本研究選擇的病例有關(guān)。

        VSD致肺循環(huán)血流量增加、左心容量負(fù)荷過重,后期可致心腔擴大、肺血管阻力升高。本組病例VSD大小為2~14 mm,肺/體循環(huán)血流量比為1.6~2.9,屬小~中型VSD,介入治療后,左向右分流消失,肺循環(huán)血流量恢復(fù)正常,左心容量負(fù)荷得到矯正。本研究中,LADap、LVDd、LVDs均呈縮小趨勢,LADap、LVDd在術(shù)后24 h縮小明顯,(P=0.001及0.002)。LVDs在術(shù)后24 h有縮小,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.097),在術(shù)后1個月繼續(xù)縮小,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.007)。LVEF在術(shù)前、術(shù)后24 h差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.402),術(shù)后1個月與術(shù)前、術(shù)后24 h分別相比差異未見統(tǒng)計學(xué)意義(P 值分別為0.645、0.913)。VSD患者PASP術(shù)后24 h較術(shù)前有明顯下降(P=0.001),術(shù)后1月未進一步下降(P=0.820),這種變化趨勢與左心室內(nèi)徑變化趨勢相一致,VSD封堵術(shù)有利于心臟結(jié)構(gòu)和功能好轉(zhuǎn)。這些均與以往研究相似[10-11]。

        VSDO的個體化選擇 VSD的分類方法較多,根據(jù)UCG檢查結(jié)果,可將其分為膜周部VSD(MVSD)、肌部 VSD、圓錐部 VSD(包括嵴內(nèi)型VSD)。MVSD占 VSD的75%,左心室造影可見心臟工作時VSD的生理形態(tài),有別于外科手術(shù)修補VSD時的心臟停跳時的靜態(tài)形態(tài),這種心臟工作時VSD形態(tài),對介入封堵治療具有重大意義。我們將其分為:管狀(Ⅰ)、漏斗狀(Ⅱ)、囊袋蜂窩狀(Ⅲ)、多出口狀 (Ⅳ)、窗型(Ⅴ)5種類型。

        VSD周圍結(jié)構(gòu)復(fù)雜,前有三尖瓣,上方有主動脈瓣,傳導(dǎo)束行走在VSD附近,封堵器的選擇不當(dāng),可致三尖瓣、主動脈瓣反流,嚴(yán)重還可致Ⅲ-AVB。出現(xiàn)這些并發(fā)癥的原因可能與封堵器選擇不當(dāng)所致。一般認(rèn)為封堵器腰部過大,可能對傳導(dǎo)束產(chǎn)生壓迫,以及封堵器的盤片過大可能對束支產(chǎn)生壓迫或摩擦導(dǎo)致不同程度的傳導(dǎo)阻滯。所以,在選擇封堵器時,需要兼顧到上述情況,即個體化選擇封堵器。

        就封堵器植入術(shù)后傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率情況,國外文獻報道總傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為3%~31.6%,CRBBB發(fā)生率為0%~10.5%,IRBBB的發(fā)生率為0%~10.5%,左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)的發(fā)生率為0%~8.2%,完全性 AVB(Ⅲ-AVB)的發(fā)生率為0%~5.7%,永久起搏器植入率為0%~3.5%[12-13]。而肌部 VSD封堵術(shù)后心律異常的情況較少見,但也有高度AVB的報道[14]。國內(nèi)文獻匯總,總傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為1.9%~30.4%,CAVB發(fā)生率為0.5%~7%,永久起搏器植入率為0%~0.4%,CRBBB、IRBBB、LBBB 的 發(fā) 生 率 分 別 為0.5%~8.4%、0%~13.1%、0.4%~3.9%[3,15-16]。至于VSD外科修補術(shù)后殘余分流患者,經(jīng)導(dǎo)管封堵治療術(shù)后也有高度傳導(dǎo)阻滯的報道。

        我們根據(jù)不同類型的VSD應(yīng)選擇不同的封堵器的理解,封堵器的選擇應(yīng)既能夠封堵VSD,又可避免醫(yī)源性并發(fā)癥,對三尖瓣、主動脈瓣、傳導(dǎo)系統(tǒng)流、流出道不產(chǎn)生影響。管狀VSD可選擇對稱型封堵器,如果分流管長度超過6 mm,應(yīng)選擇大小邊的封堵器;漏斗狀VSD選擇對稱的封堵器;囊袋蜂窩狀VSD應(yīng)選擇大小邊封堵器封堵,一般在囊袋里或蜂窩狀的部位有多個出口,需要大小邊封堵器。大小邊封堵器有邊3、邊4、邊5之分,如果囊袋出口小,或者有多個出口,邊5的封堵器可能比較合適。多孔VSD,選擇2個腰部小的封堵器,可能比使用一個大的封堵器更合適。

        根據(jù)以上的認(rèn)識,我們對98例MVSD進行了介入封堵治療,成功率為94.9%,未發(fā)生三尖瓣、主動脈瓣功能不全,也無Ⅲ-AVB或其他傳導(dǎo)阻滯如I-AVB,CRBBB,CLBBB等發(fā)生。96.6%患者恢復(fù)到封堵前的ECG。

        綜上所述,經(jīng)導(dǎo)管封堵治療VSD,封堵器的個體化選擇非常重要,可以減少或避免傳導(dǎo)阻滯,避免對三尖瓣、主動脈瓣功能的影響。

        經(jīng)導(dǎo)管封堵治療VSD、封堵器應(yīng)個體化選擇,不同類型的VSD應(yīng)選擇不同的VSDO,選擇合適的VSDO既能夠封堵VSD,同時可少發(fā)生或避免醫(yī)源性并發(fā)癥。

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