郭 果 禚志紅 王懷立△＊ 徐浩文 王春美 陳 錚 王 越 劉 敏

1）鄭州大學第一附屬醫(yī)院兒內科 鄭州 450052 2）鄭州大學第一附屬醫(yī)院介入科 鄭州 450052

小兒輕微頭顱外傷十分常見，多表現(xiàn)為腦震蕩、皮下血腫等，由此引起基底節(jié)區(qū)梗死的并不多見，約占兒童缺血性腦梗死的2%［1］。但基底節(jié)梗死引起的肢體癱瘓、語言障礙、癲發(fā)作［2］等，嚴重影響患兒身心健康。目前國內有關輕微外傷后基底節(jié)區(qū)梗死的報道多見于20世紀90年代，主要集中于對臨床表現(xiàn)、影像學特點、傳統(tǒng)治療方法的總結及發(fā)病機制的初步探討。本文就2012－05—06我院兒內科收治的2例輕微外傷后基底節(jié)區(qū)梗死的患兒報道如下，并對該病近年相關的研究進展做一總結。

1 臨床資料

1.1資料與方法2012－05－06我院兒內科收治輕微外傷后基底節(jié)區(qū)腦梗死患兒2例，均為男孩，年齡分別為9個月及1歲，既往體健。兩患兒起病及臨床表現(xiàn)相似，均為學走路時摔倒在水泥地面上，右顳頂部著地，無局部出血、腫塊，無意識、精神行為改變，摔倒后10min～0.5h內出現(xiàn)右側肢體偏癱。檢查：生命體征平穩(wěn)，心肺腹檢查無異常。神經(jīng)系統(tǒng)：兩患兒格拉斯哥評分均為15分，右側眼瞼閉合不全，右側鼻唇溝變淺，口角左側歪斜，伸舌歪向右側，病例一右側上下肢肢體肌力3級，病例二右上肢肌力1級，右下肢肌力0級，肌張力均稍低，右側巴賓斯基征均陽性，痛覺檢查正常，溫度覺檢查不配合。兩患兒在出現(xiàn)右側肢體偏癱24h之內于當?shù)蒯t(yī)院行頭顱CT，提示雙側基底節(jié)區(qū)散在鈣化點，左側基底節(jié)區(qū)內囊外卵圓形低密度灶（見圖1a、b－2a、b）。入院后進一步完善頭顱MRI檢查，提示左側基底節(jié)區(qū)內囊外可見卵圓形長T1長T2信號（見圖1c、d－2c、d）。

1.2實驗室檢查兩患兒心電圖、心臟彩超及外周血血小板計數(shù)、PT、APTT、D－DT檢測均正常。病例一外周血涂片正常，病例二外周血涂片可見棘形紅細胞，對其進一步行血紅蛋白電泳試驗排除血紅蛋白病，結果未見異常。ELISA法測定兩患兒弓形蟲、巨細胞包涵體抗體均陰性。血鈣、血磷、甲狀旁腺素均正常?？购丝贵w、抗ds－DNA抗體、抗心磷脂抗體等與血管炎有關的指標均陰性。與結核有關的相關檢查均陰性［3］。血同型半胱氨酸水平均在正常范圍。由于醫(yī)療水平有限未予行蛋白C及蛋白S、抗凝血酶3及凝血因子活性及量的檢測。葉酸還原酶基因及CACNAIA基因位點的檢測未進行［1－3］。

圖1 a：病例一頭顱CT，雙側基底節(jié)區(qū)可見散在鈣化灶；b：病例一頭顱CT，左側基底節(jié)區(qū)卵圓形低密度灶；c：病例一頭顱MRI，T1相左側基底節(jié)區(qū)卵圓形長T1信號；d：病例一頭顱MRI，T2相左側基底節(jié)區(qū)卵圓形長T2信號

圖2 a：病例二頭顱CT，雙側基底節(jié)區(qū)可見散在鈣化灶；b：病例二頭顱CT，左側基底節(jié)區(qū)卵圓形低密度灶；c：病例二頭顱MRI，T1相左側基底節(jié)區(qū)卵圓形長T1信號；d：病例二頭顱MRI，T2相左側基底節(jié)區(qū)卵圓形長T2信號

2 結果

病例二入院后24h內出現(xiàn)全身性強直－陣攣樣抽搐2次，給予靜脈應用苯巴比妥鈉3d后未再抽搐。兩患兒入院后予以營養(yǎng)神經(jīng)、降顱壓及抗炎等藥物應用，并盡早給予功能鍛煉。1個月后再次評估，兩患兒面癱均部分恢復，智力及精神行為能力未見明顯異常，病例一右上肢肌力4＋級，右下肢肌力4級，病例二右上肢肌力3級，右下肢肌力2＋級。3月后病例一因右側顳頂部外傷，再次出現(xiàn)對側肢體偏癱。

3 討論

參照1993年美國康復醫(yī)學協(xié)會輕微外傷性腦損傷委員會的意見，輕微腦外傷具有以下特點：（1）外傷后意識喪失不超過30min；（2）外傷30min后格拉斯哥評分在13～15分；（3）創(chuàng)傷后遺忘不超過24h［4］。符合以上條件的輕微腦外傷在兒童的日常生活中隨處可見，導致腦梗死的發(fā)生率約為1.9%［5］。輕微頭顱外傷后腦梗死易發(fā)生在單側或雙側基底節(jié)區(qū)，臨床表現(xiàn)有以下特點：（1）輕型閉合性頭顱外傷史，一般不伴有意識障礙；（2）嬰幼兒為主，年齡多在1.8歲以下；（3）波及一側面部－上肢－下肢的上運動神經(jīng)元性癱瘓，痛溫覺存在，少數(shù)伴有語言功能障礙及驚厥發(fā)作；（4）影像學檢查CT檢查：梗死灶呈小點狀，類圓形低密度區(qū)，邊界清楚，常同時發(fā)現(xiàn)雙側基底節(jié)細小點狀鈣化；MRI檢查：急性期梗死灶T1相呈低或等信號，T2相呈高信號，梗死灶與周圍腦組織邊界清楚；（5）積極治療后預后較好，肢體功能多在數(shù)周至數(shù)年恢復，少數(shù)患兒有輕微語言障礙等后遺癥及偏癱再發(fā)可能［6－8］。本文中兩位患兒年齡均在1.8歲以下，輕微腦外傷后，出現(xiàn)右側肢體偏癱，其中病例二驚厥發(fā)作2次。因兩位患兒年齡較小，語言功能發(fā)育尚不完善，未行語言功能評估。外傷后CT檢查符合以上特點，且病例二發(fā)病3月后再次出現(xiàn)外傷后對側基底節(jié)區(qū)梗死。因此本兩位患兒符合輕微腦外傷后基底節(jié)梗死的診斷。

輕微外傷后基底節(jié)梗死的觸發(fā)因素較多，需進行心血管疾病、血紅蛋白病、凝血障礙、各種感染、先天性及遺傳代謝性疾病等相關檢查，且需頭顱影像學檢查進一步排除顱內出血、硬膜下血腫、顱骨骨折等外科疾?。?］。本報道中兩位患兒均行相關檢查，未發(fā)現(xiàn)異常，具體病因尚不清楚，不排除與蛋白C、蛋白S異常或葉酸還原酶基因及CACNA1A基因突變有關。

目前本病的發(fā)病機制尚不明確，可能與以下有關：（1）小兒頭頸部肌肉力量較弱，頭部受到外力作用后活動幅度較大，容易造成腦組織、腦血管之間較劇烈的相對運動；（2）兒童顱骨較薄，富有彈性，對外界力量的緩沖較大，外力消失后顱骨復位產(chǎn)生負壓，使腦血管受牽拉，血管內皮受損，誘發(fā)血栓形成；（3）基底節(jié)及內囊區(qū)的血供來自豆紋動脈、穿支動脈及前脈絡膜動脈，上述動脈是以近似直角的形式由大腦前動脈、大腦中動脈發(fā)出的終末枝。解剖學上，它們的關系在嬰兒期、兒童期及成人期是有差別的。兒童豆紋動脈與大腦中動脈的夾角大于成人，且在兒童豆紋動脈的分支較短［10］，加上兒童腦血管纖細，植物神經(jīng)發(fā)育不完善，自動調節(jié)能力差，在受到外力作用時易發(fā)生痙攣變細，甚至閉死；（4）部分外傷后基底節(jié)區(qū)梗死的患兒可見雙側基底節(jié)區(qū)鈣化灶的存在，顱內鈣化提示有內分泌代謝功能紊亂，異常的粘多糖膠體物質沉著于小血管內及其周圍［11］，造成這些小血管發(fā)育障礙、管壁脆弱不健全，在頭部輕微外力的打擊下，即可導致這些小血管痙攣、扭曲、閉塞，使局部缺血形成梗死灶；（5）基因突變因素，Kors EE等人通過對3位外傷后遲發(fā)性腦水腫患者進行基因分析發(fā)現(xiàn)，位于人19號染色體上CACNA1A基因的S218L位點的突變可能與外傷后腦水腫的發(fā)生有關系［12］，CACNA1A基因主要編碼細胞膜上鈣離子通道的亞單位，該基因突變的患者在輕微外傷后通過引起大面積的腦水腫而導致腦梗死的發(fā)生。

該病治療目前尚無規(guī)范、統(tǒng)一的方案。英國皇家內科醫(yī)師學會及美國胸內科醫(yī)師學會在兒童缺血性腦卒中的治療中有以下建議：（1）加強支持治療：維持體溫及氧和在正常水平，降低顱內壓，但有關血壓、血糖的維持水平目前尚無相關證據(jù)；（2）抗血栓形成治療：在排除顱內出血、鐮狀細胞貧血的前提下應用阿司匹林（5mg／kg·d）抗血小板治療，同時可以降低梗死再發(fā)風險；溶栓在兒童腦動脈缺血性梗死中的應用尚缺乏證據(jù)；（3）康復治療：由于兒童神經(jīng)元的可塑性及大腦皮質重組的潛能，康復訓練可以改善腦梗死患兒的長期預后及生活質量；（4）未來的治療方向：神經(jīng)細胞保護藥物，抗微生物、抗炎藥物，亞低溫治療及造血干細胞輸注等與細胞代謝及氧化應激有關的內容將成為缺血性腦卒中治療的新方向［13］。本例中兩位患兒均于入院后即給予營養(yǎng)神經(jīng)、減輕腦水腫、抗血小板聚集及早期康復訓練的綜合治療，1月后評估患兒肢體功能有明顯恢復。

本病預后大多較好，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元，尤其是初級神經(jīng)元的可塑性［14］，90%以上的患兒經(jīng)數(shù)周至數(shù)月的藥物治療及康復訓練可達到痊愈，但部分患兒可能遺留有輕度語言障礙等后遺癥及再次復發(fā)可能［4－6］。

結合既往報道中，部分輕微外傷后腦梗死患兒基底節(jié)區(qū)鈣化灶及梗死復發(fā)現(xiàn)象，因此不排除再次梗死的發(fā)生與基底節(jié)鈣化灶的存在有關。本文中病例二亦存在雙側基底節(jié)區(qū)鈣化灶并出現(xiàn)再次梗死，因此有必要對其相關關系進行進一步研究。

總之，輕微外傷后基底節(jié)區(qū)梗死的發(fā)病機制目前不清楚，治療尚無安全有效地指南推出，對其預后及預防復發(fā)有待進一步的研究。

［1］A Landi，N Marotta，C Mancarella，D Marruzzo，M Salvati，R Delfini.Basal ganglia stroke due to mild head trauma in pediatric age－clinical and therapeutic management：a case report and 10year literature review［J］.Italian Journal of Pediatrics，2011，37：2.

［2］G.Soto－Ares，M Vinchon，C Delmaire，E Abecidan，P Dhellemes，JP Pruvo.Cerebellar atrophy after severe traumatic head injury in children［J］.Childs nery syst，2001，17：263.

［3］MC Buompadre，HA Arroyo，and the Stroke Group.Basal G－anglia and Internal Capsule Stroke in Childhood－－Risk Factors，Neuroimaging，and Outcome in a Series of 28Patients：A Tertiary Hospital Experience［J］.J Child Neurol，2009，24：685.

［4］S.Nabika，K.Kiya，H.Satoh，T.Mizoue，J.Oshita，H.Kondo.Ischemia of the Internal Capsule due to Mild Head Injury in a Child［J］.Pediatric Neurosurgery，2007，43：312－315.

［5］L Shaffer，PM Rich，KRE Pohl，V Ganesan.Can mild head injury cause ischemic stroke［J］.Arch Dis Child，2003，88（3）：267－269.

［6］M Kieslich，A Fiedler，C Heller，W Kreuz，G Jacobi.Minor head injury as cause and co－factor in the aetiology of stroke in childhood：a report of eight cases［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2002，73：13－16.

［7］KS Rana，MK Behera，KM Adhikari.Ischemic Stroke Following Mild Head Injury：Is it the Cause INDIAN PEDIATRICS，2006，43：994－997.

［8］SR Dharker，RS Mittal，N Bhargava.Ischemic Lesions in Basal Ganglia in Children after Minor Head Injury［J］.Neurosurgery，1993，33（5）：863－865.

［9］Serkan YILMAZ，Murat PEKDEMR，Hasan Tahsin SARISOY，Elif YAKA.Post－traumatic cerebral infarction：a rare complication in a pediatric patient after mild head injury［J］.Ulus Travma Acil Cerrahi Derg，2011，17（2）：186－188.

［10］S.Nabika K.Kiya H.Satoh T.Mizoue J.Oshita H.Kondo.Ischemia of the Internal Capsule due to Mild Head Injury in a Child［J］.Pediatr Neurosurg，2007，43：312－315.

［11］JW Burke，BRJ Williamson，RW Hurst.“Idiopathic”cerebellar calcifications：association with hypothyroidism ［J］.Radiology，1988，167：533－536.

［12］EE Kors，GM Terwindt，F(xiàn)L Vermeulen，RB Fitzsimons，etal.Delayed cerebral edema and fatal coma after minor head trauma：role of the CACNA1Acalcium channel subunit gene and relationship with familial hemiplegic migraine［J］.Annals of Neurology，2001，49（6）：753－760.

［13］Timothy J，Bernard，Neil A，Goldenberg，Jennifer Armstrong－Wells，Catherine Amlie－Lefond，and Heather J.Fullerton.Treatment of Childhood Arterial Ischemic stroke［J］.Annals of Neurology，2008，63：679－696.

［14］V Anderson，C Catroppa，S Morse，F(xiàn) Haritou，J Rosenfeld.Functional Plasticity or Vulnerability After Early Brain Injury［J］.Pediatrics，2005，116：1 374－1 382.