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        急性心肌梗死預(yù)后應(yīng)激性高血糖及白細(xì)胞水平分析

        2013-10-10 05:58:26段亞敏盛金艷
        河北醫(yī)藥 2013年4期
        關(guān)鍵詞:高血糖性反應(yīng)白細(xì)胞

        段亞敏 盛金艷

        急性心肌梗死(AMI)是內(nèi)科常見的危重癥,也是猝死主要原因,嚴(yán)重威脅人類的健康。入院時即刻應(yīng)激性高血糖是AMI患者預(yù)后不良的獨立危險因素[1]。一般認(rèn)為白細(xì)胞升高與炎性反應(yīng)有關(guān),AMI作為無菌性炎性反應(yīng)同樣可刺激骨髓儲備池,使白細(xì)胞釋放增加。本文回顧性總結(jié)了110例AMI患者一個月及半年的預(yù)后,分析應(yīng)激性高血糖及白細(xì)胞水平與AMI的相關(guān)性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇我院2002年6月至2011年6月住院的AMI患者110例,AMI發(fā)作距入院<36 h,診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會2001年制定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),排除既往有糖尿病、嚴(yán)重的肺部疾病、外傷感染、腫瘤及急性腦血管意外患者。根據(jù)血糖(入院即刻>11.1 mmol/L或第2天空腹血糖>7.0 mmol/L),白細(xì)胞(AMI發(fā)作24~48 h內(nèi)采血)>10.0×109/L將患者分為4組:對照組(n=30)血糖、白細(xì)胞均在正常水平;男17例,女13例;年齡(58±25)歲;Ⅰ組(n=27)血糖正常,白細(xì)胞升高;男16例,女11例;年齡(57±24)歲;Ⅱ組(n=27):應(yīng)激性血糖升高,白細(xì)胞正常;男18例,女9例;年齡(58±24)歲(n=26);Ⅲ組(n=26);應(yīng)激性血糖、白細(xì)胞均升高;男16例,女10例;年齡(57±23)歲。4組患者的性別比、年齡、血壓、血脂、吸煙、飲酒及家族史分布無差異。

        1.2 方法 患者入院后均按指南常規(guī)治療,并于入院即刻及次日空腹抽取靜脈血2 ml,然后分離血清,測血糖;入院24~48 h內(nèi)抽靜脈血2 ml,抗凝血測白細(xì)胞。

        1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)患者AMI后1個月、半年分別隨訪再次心肌梗死、充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死的發(fā)生率,研究應(yīng)激性高血糖及白細(xì)胞水平與AMI預(yù)后的相關(guān)性。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        4組患者在AMI發(fā)病1個月及半年,嚴(yán)重心血管事件并發(fā)癥包括再次心梗、急性充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死的發(fā)生率,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組與對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);Ⅲ組與Ⅰ、Ⅱ組比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1、2。

        3 討論

        表1 AMI患者發(fā)病1個月主要心血管事件并發(fā)癥比較例(%)

        表2 AMI患者發(fā)病半年主要心血管事件并發(fā)癥比較 例(%)

        應(yīng)激性高血糖指在各種危重患者,如高熱、AMI,腦出血或腦血栓形成、大手術(shù)、創(chuàng)傷如骨折、重度燒傷等處于應(yīng)激狀態(tài),升糖激素如糖皮質(zhì)激素分泌比平時增加10倍以上,胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素等也分泌增多,暫時出現(xiàn)的高血糖、尿糖以及糖耐量減低的病理現(xiàn)象。在AMI患者發(fā)生應(yīng)激性高血糖可增加患者心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死的風(fēng)險,其可能機制為:(1)應(yīng)激性高血糖使體內(nèi)兒茶酚胺增加,心肌耗氧量增加,心率增快,加重心肌缺血缺氧,使梗死面積擴大,同時促進(jìn)外周血管收縮,微循環(huán)灌注減少,加重組織缺氧,降低心肌收縮力,加重休克。(2)高血糖使胰島素分泌相對不足,導(dǎo)致脂肪分解,脂肪分解促使血中游離脂肪酸增多,損傷細(xì)胞膜,使心肌耗氧量增加,降低心肌收縮力,易引起心律失常。(3)高血糖加重心室重構(gòu)[2],使嚴(yán)重心律失常、心力衰竭病死率增加。(4)高血糖加劇炎癥反應(yīng)[3],而炎性反應(yīng)是一種強有力的致血栓形成刺激因素,能加速促凝因子的釋放和抑制自然抗凝物質(zhì)。(5)應(yīng)激性高血糖促使鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),影響心肌細(xì)胞鉀離子代謝和心肌細(xì)胞極化狀態(tài),導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常及猝死機會增加。筆者認(rèn)為,AMI伴有應(yīng)急性血糖增高時,在再次心梗、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死等并發(fā)癥發(fā)生率及病死率均升高。與文獻(xiàn)[4]報道一致。白細(xì)胞升高與炎性反應(yīng)有關(guān),白細(xì)胞計數(shù)增加影響AMI預(yù)后的機制目前尚未完全清楚,可能與白細(xì)胞的促凝、無再流現(xiàn)象和炎性的細(xì)胞因子介導(dǎo)的心臟毒性有關(guān)。Finfer等[5]報道白細(xì)胞計數(shù)可以預(yù)測AMI后1年的病死率。目前研究在心律失常方面,首次發(fā)生AMI的患者,白細(xì)胞升高可以作為預(yù)測室性心動過速的有用預(yù)測因子[6]。此外,AMI時白細(xì)胞在梗死缺氧心肌內(nèi)浸潤,可加速心律失常的產(chǎn)生與發(fā)展。近年來通過對心肌再灌注損傷進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn),白細(xì)胞胞參與了心肌再灌注損傷,釋放的氧自由基,損傷心肌組織,增加心肌不可逆損傷而加重誘發(fā)心力衰竭、心源性休克。

        通過回顧性研究我院AMI患者預(yù)后,發(fā)現(xiàn)應(yīng)激性高血糖、白細(xì)胞升高均可影響AMI患者的短期及長期預(yù)后,尤其二者同時升高的患者,其再次心梗、充血性心力衰竭、嚴(yán)重心律失常、猝死的發(fā)生較二者正?;蚱渲幸环N升高的患者發(fā)生率高。故筆者認(rèn)為應(yīng)激性高血糖、白細(xì)胞是AMI患者近期及遠(yuǎn)期預(yù)后的指標(biāo),監(jiān)測血糖、白細(xì)胞在基層醫(yī)院簡便易行,對AMI患者早期預(yù)防嚴(yán)重并發(fā)癥有指導(dǎo)意義,值得推廣。

        1 劉戩,潘宜智,李廣鐮,等.血糖對急性心肌梗死患者冠狀動脈內(nèi)介入術(shù)后近期預(yù)后的影響.江西醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2007,47:55-58.

        2 于學(xué)靖,徐亞偉,朱夢云,等.應(yīng)激性高血糖對非糖尿病患者急性前壁AMI后發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測價值.同濟大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2008,29:58-61.

        3 Marfella R,Siniscalchi M,Esposio K,etal.Efects of stress hypergly cemin on acute myocardial infaraction:role of inflammabry inrmune process in functional caidiac outcome.Diabetes Care,2003,26:3129-3135.

        4 韓雅玲,鄧婕,荊全民,等.急性心肌梗死急診介入治療無再流發(fā)生的獨立預(yù)測因素及對長期預(yù)后的影響.中華心血管病雜志,2006,34:483-486.

        5 Finfer S,Chittock DR,Su SY,etal.intensive versus conventional glucose control in critically ill patients.N Engl JMed,2009,360:1283-1297.

        6 Ndrepepa G,Braun S,Iijima R.Toal Leucocyte count,but not C-reactive protein,predicts 1-year mortality in patients with acute coronary syndromes treated with percutaneous coronary intervention.Clin Sei(Lond),2009,116:651-658.

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