牛志強(qiáng) 李秀茹 姚培坡

單肺通氣是目前胸科手術(shù)普遍采用的通氣方式，但這一非生理通氣方式會(huì)引起通氣/血流比失衡，肺內(nèi)分流增加，血氧分壓(PaO2)降低及氣道阻力升高等病理生理反應(yīng)。當(dāng)前，許多麻醉科醫(yī)生普遍認(rèn)為在單肺通氣時(shí)應(yīng)當(dāng)給予足夠的通氣量，即主張給予8～10 ml/kg的潮氣量，然而在臨床工作中發(fā)現(xiàn)，很多時(shí)候術(shù)中氣道壓力過高，同時(shí)還會(huì)產(chǎn)生過度通氣。有研究發(fā)現(xiàn)在ARDS的患者采用4～6 ml/kg的潮氣量時(shí)，可明顯降低氣道壓力，減少肺泡剪切力，同時(shí)可減少炎性因子的釋放，獲得空前的成功。本研究觀察小潮氣量進(jìn)行單肺通氣對呼吸參數(shù)、血?dú)夥治龅挠绊?，?bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇滄州市中心醫(yī)院2011年1月至6月?lián)衿谛虚_胸手術(shù)患者112例，男72例，女40例;年齡18～79歲;體重50～73 kg;ASAⅠ或Ⅱ級，術(shù)前心、肺功能未見異常。其中肺癌患者48例，肺錯(cuò)構(gòu)瘤5例，食管癌患者36例，食管平滑肌瘤7例，肺大皰10例，縱膈腫瘤6例。112例患者隨機(jī)分為A和B組，每組56例，小潮氣量單肺通氣組(A組，VT=6 ml/kg，f=14次/min，PEEP=4 cm H2O)，常規(guī)潮氣量單肺通氣組(B組，VT=10 mL/kg，f=12次/min)。2組吸呼比均為 1∶2。2組患者年齡、性別比、體重差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 麻醉誘導(dǎo)及維持 術(shù)前30 min肌內(nèi)注射嗎啡10 mg，東莨菪堿0.3 mg。入室建立靜脈通道，監(jiān)測心電圖(ECG)、血壓(BP)、脈搏氧飽和度(SpO2)，行右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置管，監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)，橈動(dòng)脈穿刺置管以備采動(dòng)脈血進(jìn)行血?dú)夥治?。麻醉誘導(dǎo)采用咪唑安定0.05～0.1 mg/kg，依托咪酯0.2～0.3 mg/kg，順式阿曲庫銨0.2 mg/kg，芬太尼4～5 μg/kg。置入合適的向左或右插Robertshaw雙腔支氣管導(dǎo)管，采用聽診和BF-3C40型光纖支氣管鏡(Olympus公司，日本)兩種方法確認(rèn)導(dǎo)管位置后固定導(dǎo)管。連接Primus麻醉機(jī)(Drager公司，德國)行機(jī)械通氣，吸入氧濃度(FiO2)100%，雙肺通氣時(shí)潮氣量10 ml/kg，呼吸頻率12次/min，吸呼比1∶2。手術(shù)開始后進(jìn)入胸腔前換單肺通氣，通氣參數(shù)按相應(yīng)組別進(jìn)行設(shè)置。術(shù)中麻醉維持：靶控輸注丙泊酚，血漿靶濃度3.0～3.5μg/ml，間斷靜脈注射芬太尼及順式阿曲庫銨，并根據(jù)手術(shù)需要調(diào)節(jié)麻醉深度。

1.3 檢測項(xiàng)目 2組分別于插管后雙肺通氣(TLV)和單肺通氣1 h(OLV1)后抽取動(dòng)脈血樣1 ml，采用便攜式血?dú)夥治鰞x(i-STAT，美國)進(jìn)行血?dú)夥治?，記錄氧分?PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、pH值、BE值及血氧飽和度SpO2。并記錄插管后雙肺通氣時(shí)的氣道壓力P1和單肺通氣時(shí)氣道壓力P2。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)，組間比較采用成組t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者在麻醉過程中血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，BP、HR、CVP等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。2組患者單肺通氣后的氣道壓力P2與雙肺通氣時(shí)的氣道壓力P1相比均呈明顯增高(P＜0.01)，A組單肺通氣后的氣道壓力P2小于B組單肺通氣后的氣道壓力P2(P＜0.05);2組患者OLV1后的PaO2與TLV時(shí)相比均呈明顯下降(P＜0.01)，且A組OLV1后的PaO2下降幅度比B組大(P＜0.05)。A組OLV1時(shí)PaCO2與TLV時(shí)比較有明顯增高(P＜0.05)，B組OLV1時(shí)與TLV比較所測的PaCO2及SpO2差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

表1 2組患者血?dú)夂蜌獾缐旱谋容^n=56，±s

表1 2組患者血?dú)夂蜌獾缐旱谋容^n=56，±s

注：與組內(nèi)TLV比較，*P＜0.01;與A組比較，#P ＜0.05

PaCO2(mm Hg) 34.1±1.6 46.6±5.5* 34.6±1.1 35.2±2.7#SpO2(%)98.9±2.2 98.3±2.3 98.8±2.1 98.4±2.3

3 討論

單肺通氣時(shí)的主要目標(biāo)是適當(dāng)?shù)难豕┖投趸记宄?，臨床中OLV的潮氣量一般被設(shè)置在10 ml/kg左右，并根據(jù)監(jiān)測調(diào)整呼吸頻率以維持滿意的通氣效果。但以此為目標(biāo)制定的通氣方式可能產(chǎn)生的潛在損傷卻不被重視，較高的氣道壓在術(shù)中以及術(shù)后可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥［1］：增加通氣側(cè)肺血管阻力，增加非通氣側(cè)肺的血流，增加肺內(nèi)分流，甚至?xí)?dǎo)致通氣側(cè)肺機(jī)械通氣性肺損傷(VILI)［2］;Schilling 等［3］的研究也顯示，減小潮氣量(5 ml/kg vs 10 ml/kg)能降低氣道峰壓，同時(shí)一些肺泡內(nèi)免疫介質(zhì)(如TNF-α)和細(xì)胞內(nèi)粘附分子(sICAM-1)的濃度也相應(yīng)下降。如果同時(shí)輔以外源性PEEP則更有利于增加通氣側(cè)肺的功能殘氣量(FRC)，改善全身氧合。但當(dāng)潮氣量過小、頻率過快時(shí)又可引起通氣不足，使小氣道過早關(guān)閉，通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥，引起血?dú)鈪?shù)及氣道壓的變化［4］。

本研究結(jié)果表明：OLV1后A組P2值低于B組P2，說明小潮氣量組能降低氣道壓力，減少單肺通氣引起的氣壓傷，以及由于高氣道壓引起肺部的并發(fā)癥。

A組單肺通氣后PaCO2高于B組，但仍在正范圍內(nèi)，可能與小潮氣量組肺泡通氣量下降以及呼吸頻率增快導(dǎo)致呼氣時(shí)間縮短有關(guān)，通氣相對不足，從而導(dǎo)致PaCO2增高，但沒有引起CO2蓄積。

OLV1后2組PaO2均呈顯著下降，這是由于單肺通氣后灌注無通氣側(cè)肺的血液沒有經(jīng)過氧合就回到左心，可以造成靜脈血摻雜，從而使動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致低氧血癥。同時(shí)，體位、手術(shù)以及吸入麻醉藥等均會(huì)影響肺內(nèi)分流，加重低氧血癥。本研究結(jié)果顯示OLV1時(shí)A組PaO2降低的更大一些，且差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。原因是施加外源性PEEP能使更多的血液流向肺非通氣側(cè)肺，從而使氧合惡化，增加低氧血癥的發(fā)生率。但SpO2在正常范圍，說明小潮氣量組不影響正常的氧供。

因此，單肺通氣時(shí)小潮氣量組(A組，VT=6 ml/kg、f=14次/min、PEEP=4 cm H2O)與常規(guī)潮氣量組(B組，VT=10 ml/kg，f=12次/min)比，氣道壓更能保持在合理的水平，并且不會(huì)引起CO2蓄積，是較為合適的通氣方式。這種通氣技術(shù)在減少術(shù)中術(shù)后肺氣壓傷的同時(shí)，能保證正常的氧氣交換和二氧化碳排出，維持相對正常的通氣功能，應(yīng)在臨床中推薦廣泛應(yīng)用。

1 Bauduin SV.Lung injury aner thoracotomy.Br J Anaesth，2003，91：132-142.

2 Gama de Abreu M，Heintz M，Heller A，et al.One-lung Ventilalion with high tidal Volumes and zero positive end-expiratory pressure is injurious in the isolated rabbit lung model.Anesth Analg，2003，96：220-228.

3 Schilling T，Kozian A，Huth C，et al.The pulmonary immune effects of mechanical Ventilation in patients undergoing thoracic surgery.Anesth Analg，2005，101：957-965.

4 Saito S，Iwai R，Naito H.Effects of positive airway pressure on hemodynamics and right ventricular function during one-lung ventilation.Anesthesiology，1992，77：A109-112.