陳 述，吳天山，石勁松，楊新文，肖開提·依不拉音，帕爾哈提·拜合提

嚴(yán)重創(chuàng)傷患者常伴有體溫降低，有研究證實(shí)［1-3］，低體溫是嚴(yán)重多發(fā)傷患者死亡的重要危險(xiǎn)因素。即使醫(yī)院急救程序非常完善，低體溫也仍然是預(yù)測(cè)死亡率的一個(gè)重要因素。同時(shí)，低體溫、酸中毒和凝血功能異常被認(rèn)為是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者死亡相互影響的三大危險(xiǎn)因素［4-5］?；诖?，目前國(guó)內(nèi)外創(chuàng)傷急救指南均強(qiáng)調(diào)創(chuàng)傷后積極預(yù)防和治療低體溫。

近年來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)低體溫與多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)具有較強(qiáng)相關(guān)性，而對(duì)低體溫與死亡率的相關(guān)性提出異議。Beilman等［5］的一組關(guān)于創(chuàng)傷失血性休克患者的研究表明，低體溫僅與MODS相關(guān)，而并不與死亡率相關(guān)。我們考慮到MODS是死亡的強(qiáng)相關(guān)因素，低體溫與死亡率的相關(guān)性可能是由于低體溫與MODS相關(guān)，而MODS又與死亡率相關(guān)所引起的。為排除MODS這一混雜因素，本研究對(duì)MODS患者采取分層分析，進(jìn)一步研究在創(chuàng)傷失血性休克患者中低體溫與死亡率的關(guān)系。

資料與方法

1 研究對(duì)象

回顧分析2011年新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院急救中心搶救的創(chuàng)傷失血性休克患者170例臨床資料。其中，男性126例，女性44例;年齡9～76歲，平均年齡(32±17)歲。檢測(cè)項(xiàng)目不全或轉(zhuǎn)運(yùn)途中死亡病例被剔除。

2 定義

本研究中早期低體溫定義為創(chuàng)傷患者送達(dá)急救中心8h內(nèi)最低體溫＜35℃［6-7］，這一溫度下創(chuàng)傷患者將可能發(fā)生嚴(yán)重的凝血功能障礙和代謝功能紊亂［7］。

本研究中創(chuàng)傷性失血性休克患者定義為因創(chuàng)傷(如車禍、刀刺、墜落、擠壓等)所致大量失血而引起的休克。在大量失血的基礎(chǔ)上，采用入院后1h內(nèi)2次監(jiān)測(cè)收縮壓均＜90mmHg為入組標(biāo)準(zhǔn)，以盡量減少單次測(cè)量的誤差，要求1h內(nèi)是排除因抗休克治療而引起的病情變化。

MODS診斷參考 Marshall等［8］1995 年的 MODS評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，定義采用入院后最差1次MODS評(píng)分≥6分，即診斷為MODS。

3 收集指標(biāo)

所有納入患者均收集相關(guān)臨床數(shù)據(jù)包括:年齡、性別、受傷時(shí)間、到達(dá)時(shí)間、受傷方式、最低收縮壓、輸血量、最低血氧飽和度、住院天數(shù)、MODS評(píng)分、ISS評(píng)分［9］，是否死亡(死亡定義為 30d內(nèi)死亡者)。對(duì)于上述指標(biāo)如有缺失的病例均剔除。尚未住院即死亡病例，住院天數(shù)記作1d。

4 統(tǒng)計(jì)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。其中，計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉ±s)表示，符合正態(tài)分布組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)和ANOVA方差分析，不符合采用非參數(shù)檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有顯著性。

結(jié) 果

1 一般因素分析

本研究納入創(chuàng)傷失血性休克患者170例，其中男性126例(74.1%)，女性44例(25.9%)。年齡0～20歲40例(23.5%)，20～40歲64例(37.6%)，40～60歲56例(32.9%)，＞60歲10例(5.9%)，以青少年和中青年較多;致傷原因:鈍器傷132例(77.6%)，銳器傷38例(22.4%)，以鈍器傷為主;ISS評(píng)分平均為(29±15)分，平均住院天數(shù)(19±17)d。發(fā)生MODS 37例，占所有病例的21.8%;死亡35例，占所有病例的20.6%。

2 低體溫對(duì)失血性休克患者的影響

在所有創(chuàng)傷失血性休克患者中，創(chuàng)傷早期出現(xiàn)低體溫的患者為54例，占31.8%。在創(chuàng)傷早期低體溫與正常體溫兩組患者各項(xiàng)指標(biāo)的比較中發(fā)現(xiàn)，性別、年齡、ISS評(píng)分、血氧飽和度不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P＞0.05)。兩組在輸血量、MODS發(fā)生率及死亡率的組間比較中存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P＜0.05)，低體溫組均顯著高于常溫組(見表1)。

表1 低體溫與正常體溫患者各項(xiàng)指標(biāo)比較

3 排除MODS對(duì)死亡的影響因素后分析

將所有患者分為發(fā)生MODS和未發(fā)生MODS兩層分別分析低體溫對(duì)死亡率的影響，研究發(fā)現(xiàn)無(wú)論在未發(fā)生MODS層還是發(fā)生MODS層中，低體溫組與正常體溫組的死亡率均不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差別，依據(jù)現(xiàn)有資料，尚不能認(rèn)為低體溫與死亡存在相關(guān)性(P ＞0.05)。

討 論

低體溫在創(chuàng)傷致失血性休克患者中非常常見，國(guó)內(nèi)外報(bào)道中［1，10-12］，由于低體溫定義和納入標(biāo)準(zhǔn)的不同，低體溫占嚴(yán)重創(chuàng)傷病例的比例從1.5% ～65%。本研究中，我們所研究人群主要針對(duì)創(chuàng)傷致失血性休克的患者，定義早期低體溫為創(chuàng)傷患者送達(dá)急救中心8h內(nèi)最低體溫＜35℃。我們?cè)谘芯恐醢l(fā)現(xiàn)，許多第1次測(cè)量體溫正常的患者，在疾病發(fā)展過程中會(huì)出現(xiàn)體溫降低，于是我們選擇了到達(dá)急救中心8h內(nèi)體溫最低值為納入標(biāo)準(zhǔn)?？偨Y(jié)我們的數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，在創(chuàng)傷早期出現(xiàn)低體溫的患者為54例，占31.8%。這一結(jié)果表明，本急救中心所接受的創(chuàng)傷失血性休克患者中有相當(dāng)一部分發(fā)生了早期低體溫，且與多數(shù)研究結(jié)果接近。在所分析病例中，男性占較大比例，這可能與男性從事機(jī)動(dòng)車司機(jī)或其他危險(xiǎn)工作人數(shù)較多有關(guān)。入選人群年齡偏向年輕，受傷方式以鈍器傷為主，其中交通傷是最常見致傷因素。研究發(fā)現(xiàn)，許多患者在未收住院即死亡，也有患者未收住院即好轉(zhuǎn)出院，均記為住院1d，因此本研究所統(tǒng)計(jì)的住院天數(shù)與病情嚴(yán)重程度不存在關(guān)聯(lián)，僅作為參考。

在低體溫和創(chuàng)傷的研究方面，近年來(lái)有多個(gè)研究［7，13］發(fā)現(xiàn)低體溫并不能成為死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。Seekamp等［14］提出了代謝疲勞理論，通過對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷患者血漿三磷酸腺苷水平進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后發(fā)生低體溫患者的三磷酸腺苷水平明顯低于對(duì)照組水平。這一研究提示，創(chuàng)傷患者發(fā)生的急性MODS事件可能與代謝能量不足有關(guān)，而MODS的發(fā)生導(dǎo)致了隨后器官受損及患者死亡。根據(jù)這一理論，我們可以認(rèn)為低體溫是減少三磷酸腺苷消耗而保持大器官功能的代償手段，而并非所謂的危險(xiǎn)因素。Gentilello等［15］發(fā)現(xiàn)在低體溫創(chuàng)傷患者中給予補(bǔ)液快速?gòu)?fù)溫治療，這種治療方案只能減少短時(shí)間內(nèi)死亡率，但對(duì)于患者出院時(shí)的死亡率沒有顯著改變。這一研究表明如僅僅糾正低體溫而不糾正能量代謝不足將不能改變死亡率的預(yù)期。但如在發(fā)生低體溫后及時(shí)糾正體內(nèi)能量代謝不足，則有可能避免MODS的發(fā)生，從而阻止病情惡化而導(dǎo)致的死亡。因此，我們有必要驗(yàn)證在不發(fā)生MODS的創(chuàng)傷患者中，即使發(fā)生低體溫也不會(huì)導(dǎo)致死亡率增加。

在本研究中，我們首先對(duì)低體溫和正常體溫的創(chuàng)傷致失血性休克患者各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行比較，其中輸血量、MODS的發(fā)生率及死亡率均表現(xiàn)出顯著性差別。與大多數(shù)研究結(jié)論一致［1-3，5］，我們同樣得出了早期低體溫患者無(wú)論在MODS的發(fā)生率還是死亡率均明顯高于正常體溫的患者。隨后，我們按發(fā)生MODS與否進(jìn)行了分層分析，研究發(fā)現(xiàn)無(wú)論在未發(fā)生MODS層還是發(fā)生MODS層中，低體溫組與正常體溫組的死亡率均不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。因此，我們驗(yàn)證了在不發(fā)生MODS的創(chuàng)傷患者中，即使發(fā)生低體溫也不會(huì)導(dǎo)致死亡率上升的這一推斷。從而，我們認(rèn)為早期低體溫并不與創(chuàng)傷死亡率直接相關(guān)，而是低體溫與MODS相關(guān)，而MODS與死亡相關(guān)。雖尚缺乏直接證據(jù)，但我們推測(cè)其相關(guān)機(jī)制是因?yàn)榛颊邍?yán)重創(chuàng)傷后啟動(dòng)多項(xiàng)生理應(yīng)急機(jī)制，能量消耗過多，導(dǎo)致機(jī)體能量不足，不能滿足如心臟等大器官功能需要。因此，機(jī)體代償性減少產(chǎn)熱能量以補(bǔ)償大器官代謝，導(dǎo)致體溫降低。如機(jī)體代謝繼續(xù)紊亂，能量不能得到及時(shí)補(bǔ)充，機(jī)體將處于失代償，而導(dǎo)致大器官功能受損。并且心臟的功能不足合并失血將加重腎臟等相關(guān)器官的缺血狀態(tài)，進(jìn)而循環(huán)狀態(tài)迅速惡化，更多器官受累，進(jìn)展為MODS。

綜上所述，我們認(rèn)為在發(fā)生低體溫的創(chuàng)傷患者中，導(dǎo)致其死亡的危險(xiǎn)因素并不是低體溫，而是MODS的發(fā)生。而MODS的發(fā)生也不是因?yàn)榈腕w溫，而很可能是因?yàn)槟芰看x的不足。因此，在低體溫創(chuàng)傷患者中，簡(jiǎn)單復(fù)溫并不能改變其發(fā)展為MODS并最終死亡的預(yù)期。

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