康 莊

(泌陽縣人民醫(yī)院，河南泌陽463700)

炎性反應(yīng)和斑塊的不穩(wěn)定性是冠心病心絞痛發(fā)病的重要原因和病理改變。若不及時干預(yù)，病情反復(fù)發(fā)作，甚至可進(jìn)展為心肌梗死，威及生命。中藥在冠心病心絞痛的治療中應(yīng)用廣泛，效果顯著。2010年6月—2012年6月，筆者采用養(yǎng)心通脈方聯(lián)合西醫(yī)常規(guī)療法治療組冠心病心絞痛45例，總結(jié)報道如下。

1 一般資料

選擇本院心血管內(nèi)科住院冠心病心絞痛患者90例，采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組45例，男33例，女12例;年齡38～79歲，平均(56.59 ±10.80)歲;病程 6 個月 ～22 a，平均(10.37±3.78)a;其中低危組 21例，中危組18例，高危組6例;伴有心律失常7例，心力衰竭6例，高脂血癥25例，糖尿病11例。對照組45例，男32例，女13例;年齡36～78歲，平均(56.62±11.15)歲;病程8 個月 ～23 a，平均(10.25 ±3.60)a;其中低危組20例，中危組17例，高危組8例;伴有心律失常8例，心力衰竭7例，高脂血癥24例，糖尿病10例。兩組患者一般資料對比，差別無統(tǒng)計學(xué)意義(P ＞0.05)，具有可比性。

2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)》［1］中心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時符合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》［2］中胸痹(冠心病心絞痛)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。辨證屬心氣血虧虛、氣滯血瘀。

3 治療方法

對照組絕對臥床休息，給予吸氧、硝酸脂制劑，抗血小板聚集藥物，必要時抗凝治療，積極控制血壓、血脂、血糖等。治療組在對照組用藥基礎(chǔ)上加服養(yǎng)心通脈方，藥物組成:西洋參12 g，黃芪30 g，當(dāng)歸20 g，五味子 30 g，生地黃 20 g，阿膠 15 g(烊化)，甘松 12 g，枳殼 15 g，水蛭 10 g，赤芍 20 g，川芎 20 g，炙甘草12 g。水煎服，1 d 1劑，分2次口服。

兩組均以30 d為1個療程，共治療1個療程。

4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

4.1 臨床療效評價

根據(jù)心絞痛、心電圖、臨床證候的改善情況，參照1979年中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病、心絞痛及心律失常座談會中的《冠心病、心絞痛及心電圖療效評定標(biāo)準(zhǔn)》［3］。入院治療前和治療后各判定1次。①心絞痛癥狀療效判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:胸痛消失或基本消失，治療后隨訪半年未見復(fù)發(fā)者。有效:胸痛癥狀消失、勞累后或情緒波動后復(fù)發(fā)，或者胸痛癥狀明顯減輕，發(fā)作次數(shù)明顯減少。無效:胸痛癥狀無改善或加重。②心電圖療效評定標(biāo)準(zhǔn)。顯效:心電圖恢復(fù)正常。有效:ST段降低，治療后回升0.05 mV以上，但未達(dá)到正常水平，T波倒置變淺或T波低平變直立。無效:心電圖治療前后一樣，或缺血情況加重。

4.2 SAA、IL-6 水平測定

SAA濃度采用酶聯(lián)免疫吸附法測定，試劑盒由武漢中美科技有限公司提供;IL-6采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒由上海建成生物科技有限公司提供。

5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計分析軟件處理。計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)()±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗;等級資料組間比較采用Ridit分析。以P＜0.05為差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

6 結(jié)果

6.1 兩組心絞痛療效對比

見表1。兩組對比，經(jīng) Ridit分析，u=2.73，P ＜0.01，差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 兩組心絞痛療效對比

6.2 兩組心電圖療效對比

見表2。兩組對比，經(jīng) Ridit分析，u=2.62，P ＜0.01，差別有統(tǒng)計學(xué)意義。

表2 兩組心電圖療效對比

6.3 兩組治療前后血清SAA、IL-6水平對比

見表3。

表3 兩組治療前后血清SAA、IL-6水平對比 ±s

表3 兩組治療前后血清SAA、IL-6水平對比 ±s

注:與同組治療前對比，＊＊ P＜0.01;與對照組治療后對比，##P＜0.01。

SAA IL-6治療組 45 治療前組 別 例數(shù) 時 間23.69 ±5.70 37.53 ±5.71治療后 8.39 ±3.16＊＊## 11.86 ±3.15＊＊##對照組 45 治療前 22.75±6.06 38.06±5.99治療后 13.32±3.72＊＊ 19.23±3.60＊＊

7 討論

冠心病心絞痛屬中醫(yī)學(xué)“胸痹”“心痛”范疇。心血痹阻、心脈失養(yǎng)乃基本病機(jī)變化，因此，活血化瘀、改善循環(huán)為最基本的治療原則。瘀血為有形之邪，能夠阻滯氣機(jī)運(yùn)行，形成氣滯血瘀之證，治療應(yīng)兼用甘松、枳殼等理氣寬胸之品。追本溯源，心氣不足、心血虧虛乃病之根本，治療應(yīng)重用西洋參、黃芪、當(dāng)歸等益氣養(yǎng)陰補(bǔ)血之品以之為君，乃治病求本。本研究標(biāo)本兼顧，方收良效。

炎性反應(yīng)與斑塊破裂是冠心病最基本的病理改變。動脈粥樣硬化所引起的血管內(nèi)皮功能障礙使吞噬細(xì)胞變?yōu)榫奘杉?xì)胞，被激活的巨噬細(xì)胞能夠分泌白介素－1和腫瘤壞死因子－α等細(xì)胞因子，進(jìn)一步促使IL-6基因的表達(dá)增加，IL-6的大量釋放，使斑塊中平滑肌細(xì)胞的增殖和分泌遭到破壞和損傷，進(jìn)而導(dǎo)致斑塊破裂，造成斑塊中具有致凝血作用的膠原基質(zhì)、脂質(zhì)核心裸露，導(dǎo)致血小板的聚集激活，和血栓形成，引起心絞痛等急性冠狀動脈事件的發(fā)生［4］。因此，心絞痛患者血清IL-6水平顯著升高，能夠反應(yīng)冠脈斑塊炎癥及破裂的狀況。

SAA主要來源于肝臟，是最敏感的炎癥標(biāo)志物之一。在炎癥及損傷因子刺激下，SAA濃度可急劇上升。SAA能夠與高密度脂蛋白相結(jié)合形成SAA/HDL復(fù)合物，因其對巨噬細(xì)胞的親和力很強(qiáng)，能夠?qū)⒛懝檀减マD(zhuǎn)入巨噬細(xì)胞內(nèi)，使膽固醇的流出大量減少，而斑塊脂質(zhì)池中的膽固醇酯則會明顯升高，導(dǎo)致斑塊的硬度下降而不穩(wěn)定［5］。SAA還能夠通過刺激血管平滑肌細(xì)胞分泌膠原酶和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)，并最終降解纖維帽中的膠原成分而削弱纖維帽，引起斑塊的不穩(wěn)定。研究［6］表明:SAA還可以作為遠(yuǎn)期心血管意外發(fā)生的一個預(yù)測指標(biāo)。

本研究顯示表明:治療組在提高心絞痛、心電圖療效，降低 SAA、IL-6水平方面顯著優(yōu)于對照組(P＜0.01)。說明西藥聯(lián)合養(yǎng)心通脈方療效顯著優(yōu)于單純西藥對照組，其作用機(jī)制可能是通過穩(wěn)定斑塊、減輕炎性反應(yīng)等來實現(xiàn)的。

［1］國際心臟病學(xué)學(xué)會和協(xié)會及世界衛(wèi)生組織臨床命名標(biāo)準(zhǔn)聯(lián)合專題組.缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)［J］.中華心血管病雜志，1981，9(1):175.

［2］鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則［M］.北京:中國醫(yī)藥科技出版社，2002:68－73.

［3］1997年全國中西醫(yī)結(jié)合防治冠心病、心絞痛、心律失常研究座談會修訂.冠心病、心絞痛及心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)［J］.醫(yī)學(xué)研究通訊，1979，8(12):17.

［4］Weissberg PL.Atherogenesis:current understanding of the causesof atheroma［J］.Heart，2000，83(1):247 －252.

［5］Artl A，Marsche G，Lestavel S，et al.Role of serum amyloid A duringmetabolism of acute-phase HDL by macrophages［J］.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2000，20(3):763 －772.

［6］Migita K，Kawabe Y，Tominaga M，et al.Serum amyloid A protein in-duces production of matrix metalloproteinases by human synovial fibrob-lasts［J］.Lab Invest，1998，78(5):535－539.