張國英 裴雪梅 林菱

新生兒缺氧導致的窒息是圍產(chǎn)期常見的病癥，該病癥可引起多臟器的功能異常，其中，心肌損害是常見的臟器功能異常之一，嚴重的心肌損害可以導致心功能不全、心力衰竭、低血壓、休克等[1]。重視新生兒心肌功能的監(jiān)測對改善患兒預后有著積極的意義。選擇2010年1月-2012年1月在我院出生的60例窒息新生兒為研究對象，根據(jù)患兒不同心肌損傷程度對患兒進行分組，并檢測不同組別患兒CK-MB及CTn-I的水平及心電圖變化，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月-2012年1月在我院出生的60例窒息新生兒為研究對象,其中，男性42例，女性18例，患兒胎齡為36～42周，60例患兒均符合我國1996年制定的《新生兒窒息臨床癥狀》診斷標準，所有患兒均給予CT檢查。60例足月窒息新生兒根據(jù)病情輕重，將其分為輕度窒息組及重度窒息組，每組各30例患兒。同時選取30例出生正常新生兒為對照組，三組間在胎齡、年齡、性別上不存在差異性（P>0.05)，所有患兒均排除先心病及獲得性心臟病。

1.2 方法[2]60例患兒均在出生后18～24h內(nèi)于股靜脈處抽取2mL血液，分別采用快速固相免疫層析法及NAC-免疫抑制法測定患者血液中CTn-I及CK-MB水平?；純壕诔錾?/p>

24h內(nèi)記錄心電圖圖像。

1.3 統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS18.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計，患兒CTn-I、CK-MB含量以（±s)表示，組間方差采用t檢驗，心電圖異常率以%表示，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

對照組、輕度窒息組及重度窒息組患兒CTn-I、CK-MB水平見表1，從表1中可知窒息新生兒情況越嚴重CTn-I、CK-MB的水平也就越高，其中，重度窒息新生兒血清中CTn-I的平均水平為（103.5±3.8）ng/L，顯著高于輕度窒息患兒的（82.36±4.5）ng/L，兩組患兒CTn-I水平比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05)。CK-MB水平重度窒息組患兒高于輕度窒息組患兒，但兩組患兒比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)。三組患兒中心電圖的T波改變及ST段移位情況比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05),三組患兒心電圖變化情況見表2。

表1 三組患兒CTn-I、CK-MB水平比較

表2 不同組別患兒心電圖T波及ST段的變化

3 討論

圍產(chǎn)期窒息是圍產(chǎn)醫(yī)學常見的疾病之一，該疾病可引起多臟器的功能異常，其中，心肌損害是常見的臟器功能異常之一，嚴重的心肌損害可以導致心功能不全、心力衰竭、低血壓、休克等[3]。在臨床上正確診斷心肌損害及其程度，從而避免更嚴重的后果，有著十分重要的現(xiàn)實意義。CK-MB和心肌肌鈣蛋白（CTn）、肌紅蛋白（MB）是心肌損害的標志物，嚴重窒息導致心肌受損細胞膜通透性增加，CK-MB迅速釋放到細胞外，血清CK-MB增加，該酶3～12h開始升高，12～24h達到峰值，CTn-I 3～8h開始升高，12～24h達到峰值，MB 3～8h開始升高，12～96h達到峰值，這些酶的升高提示心肌損害[4]。

一般情況下，心肌的糖代謝以有氧代謝為主，因此，心肌細胞對缺氧的敏感程度非常高[5]。心肌缺血會導致無氧酵解過程出現(xiàn)酸性堆積，導致細胞內(nèi)出現(xiàn)酸性中毒，從而引起心肌細胞代謝出現(xiàn)功能性障礙[6]。同時新生兒窒息后會導致脂質(zhì)過氧化酶及體內(nèi)氧自由基增高，引起生物膜出現(xiàn)損傷，使細胞通透性增高，導致細胞結(jié)構(gòu)受到破壞。窒息新生兒由于心肌酶在心肌受損的早期會因為細胞膜不完整而導致血清濃度升高，且在心肌受損的6h內(nèi)，濃度出現(xiàn)增高，因此，可以將其作為新生兒窒息嚴重程度的判斷指標[7-8]。

本研究顯示，對照組與輕度窒息組患兒及重度窒息組患兒血清中CK-MB及CTn-I比較，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05),血清中CTn-I及CK-MB水平與窒息患兒的病程有關(guān)，隨著患兒窒息程度的加重，患兒體內(nèi)CTn-I及CK-MB的水平呈現(xiàn)直線的上升，在窒息新生兒中情況尤為突出，CTn-I及CK-MB水平的上升提示缺氧缺血的情況較為嚴重。從表1中可看出，輕度窒息及重度窒息患兒CTn-I水平均顯著高于對照組新生兒，而重度窒息患兒CK-MB水平雖然高于輕度窒息組患兒，但兩組間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05)。因此，與CK-MB相比，CTn-I的靈敏度更高，結(jié)合心電圖檢查，可以提高臨床新生兒窒息的診斷準確率。

[1]李光榮,涂業(yè)桃.肌酸激酶同工酶肌鈣蛋白肌紅蛋白檢測在新生兒窒息致心肌損害中的應(yīng)用[J].檢驗醫(yī)學與臨床,2008,5(23):1421-1422.

[2]仝桃玲.心肌肌鈣蛋白Ⅰ對新生兒窒息后心肌損害的意義[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,2(5):258.

[3]羅德春,王君霞,楊彩鳳.心肌肌鈣蛋白I與新生兒窒息心肌損傷的相關(guān)性分析[J].西北國防醫(yī)學雜志,2007,28(1):259.

[4]仝桃玲.心肌肌鈣蛋白Ⅰ對新生兒窒息后心肌損害的意義[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,19(2):178-179.

[5]Rottbauer W,Reten T,Muller M.Troponin T:a diagnostic marker for myocardial infarction and miner cell damage[J].European Heart Journal,1996,17 suppl F:3-8.

[6]孫景輝，翟淑波，樸金花.重癥患兒心肌損害的臨床評估[J].中國婦幼保健，2007，22(27)：3822-3824.

[7]侯冰文，溫勇暉,余苑.肌鈣蛋白I、肌酸激酶同工酶對肺炎所致心力衰竭的診斷價值[J].中國小兒急救醫(yī)學，2007，14(2)：156-157.

[8]王華.肌酸激酶同工酶MB與心肌肌鈣蛋白Ⅰ與新生兒窒息后心肌損傷研究[J].當代醫(yī)學,2011,17(24):77-78.