王桂珍 王潞潞 王欣佳 楊海鵬 王會(huì)艷 (黑龍江省康復(fù)醫(yī)院心內(nèi)科，黑龍江 哈爾濱 150018)

擴(kuò)張型心肌病是心肌損傷性疾病，充血性心力衰竭是其主要的臨床表現(xiàn)之一，預(yù)后差。當(dāng)伴有糖尿病時(shí)心衰的發(fā)生率及死亡率增加。弗明漢心臟研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者心衰發(fā)生率是非糖尿病患者的2～5倍〔1〕。近年來隨著分子和細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展表明，內(nèi)分泌持續(xù)激活參與了心力衰竭的進(jìn)行性變〔2〕。已知重度心力衰竭患者多有交感興奮和低迷走神經(jīng)張力〔3〕。本文觀察心區(qū)交感神經(jīng)阻滯對(duì)糖尿病心衰患者的療效。

1 材料與方法

1.1 研究對(duì)象 34例病人均符合WHO對(duì)擴(kuò)張型心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)且伴有2型糖尿病。其中男22例，女12例，平均年齡42歲。按紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，心功能Ⅲ級(jí)23例，心功能Ⅳ級(jí)11例。

1.2 治療方法 (1)采用常規(guī)的強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管等方法的基礎(chǔ)上加用胸段硬膜外神經(jīng)阻滯，以4～6 w為一個(gè)療程。(2)病人取坐位，以上胸段3-4或4-5棘突間穿刺進(jìn)硬膜外腔，留置硬膜外導(dǎo)管，每4 h向腔內(nèi)推注0.2%的羅哌卡因3～5 ml，阻滯T1-5交感神經(jīng)，治療后拔管。

1.3 試驗(yàn)指標(biāo)測(cè)定 (1)治療前后分別用超聲心動(dòng)圖測(cè)定左心房(LAED)，左心室(LVED)，心腔大小以mm為單位;左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。(2)晨起空腹抽取靜脈血10 ml，離心分離血清，-20℃保存，用酶免疫方法測(cè)定治療前后的血中血管緊張素(AngⅡ)、多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)的含量(ng/L)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，所有的指標(biāo)測(cè)定值以x± s，采用 t檢驗(yàn)。

表1 兩組治療前后各指標(biāo)結(jié)果比較(±s)

表1 兩組治療前后各指標(biāo)結(jié)果比較(±s)

與治療前比較:1)P＜0.001，2)P＜0.01;3)P＜0.05

指標(biāo) 治療前 治療后LVEF 30.3±9.82 41.0±8.962)LA 44.56±8.10 36.15±6.343)LV 70.12±9.34 63.8±7.363)AngⅡ 35.93±9.65 17.60±5.181)DA 31.66±7.12 15.56±5.571)NE 509.35±151.13 248.39±94.31)

1.5 結(jié)果 表1可見，經(jīng)4～6 w的胸段交感神經(jīng)阻滯治療的前后對(duì)比，治療后心腔縮小，射血分?jǐn)?shù)明顯提高，AngⅡ、腎上腺素、去甲腎上腺素降低。

2 討論

擴(kuò)張型心肌病是病因不完全清楚的心肌損傷性疾病，通常是以左心室為主的全心擴(kuò)大。心力衰竭是擴(kuò)張型心肌病的主要臨床表現(xiàn)之一，慢性心衰時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活，交感神經(jīng)系統(tǒng)長期激活具有不良的生物學(xué)效應(yīng)，在心力衰竭的進(jìn)展中起十分重要的作用〔4〕。持續(xù)交感神經(jīng)的激活可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。交感神經(jīng)刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素，繼而產(chǎn)生AngⅡ。AngⅡ長期作用結(jié)果，使周圍血管阻力增加，鈉水潴留而使循環(huán)充血，心肌纖維化及心肌肥厚乃至乳頭肌斷裂，內(nèi)皮功能障礙，纖維蛋白溶解，醛固酮增多加重心臟負(fù)擔(dān)。有報(bào)道AngⅡ促進(jìn)心肌細(xì)胞的凋亡。另外糖尿病胰島素抵抗或胰島素分泌減少，葡萄糖的利用明顯不足，從而導(dǎo)致脂肪組織脂解明顯增加，葡萄糖氧化明顯減少，能量產(chǎn)生進(jìn)一步下降，從而影響心功能〔5〕。糖尿病時(shí)心肌局部交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，其導(dǎo)致刺激心肌細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞生長，促進(jìn)內(nèi)皮生成，加速心肌損害〔6〕。同時(shí)AngⅡ和高血糖刺激轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β)激活，加速膠質(zhì)基因表達(dá)，導(dǎo)致心肌纖維化的發(fā)生發(fā)展。

本文通過對(duì)糖尿病伴有擴(kuò)張型心肌病且出現(xiàn)嚴(yán)重心衰病人在常規(guī)治療的基礎(chǔ)之上，采取高位交感神經(jīng)阻滯的方法進(jìn)行治療，阻止了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)心臟及血管的毒性作用及改善糖尿病心肌的能量代謝，通過4～6 w的治療，心腔縮小，心功能明顯改善，血漿AngⅡ、DA、NE濃度下降。

1 van De Vrire NR，De Winter O，Gillebert TC，et al.Diabetes and impaired fasting glucose as predictors of morbidity and mortality in male coronary disease patients with reduced left ventricular function〔J〕.Acat Cardiol，2006;61(2):137-43.

2 Packer M.The neurohormonal hypothesis:a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure〔J〕.J Am Coll Cardiol，1992;20(1):248-54.

3 Cohn JN，Levne TB，Olivari MT，et al.Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure〔J〕.N Engl J Med，1984;311(13):819-23.

4 Pcker M.Beta-adrenergic blockade in chronic heart failure:principles，progress，and practice〔J〕.Prog Cardiovasc Dis，1998;48(1-1):39-52.

5 Fioalaliso F，Bianchi R，Staszeawsky L，et al.Antioxidant treatment attenuates hyperglycemia induced cardiomyocyte death in rats〔J〕.J Mol Cell Cardiol，2004;37(5):957-68.

6 Singh VP，Le B，Khode R，et al.Intracellular angiotensin Ⅱ production in diabetic rats is correlated with cardiomyocyte apoptosis，oxidative stress，and cardiac fibrosis〔J〕.Diabetes，2008;57(12):3297-306.