張光輝 馬文澤 王 虹 楊云亮 顏如玉 宋鐵鷹

1.河北省辛集市第一醫(yī)院麻醉科，河北辛集 052360；2.欒城縣醫(yī)院麻醉科，河北石家莊 051430；3.石家莊市第一醫(yī)院麻醉科，河北石家莊 050011

患者致死、致殘的主要原因是因為，在行顱內動脈瘤血管內栓塞術時易發(fā)生腦組織低灌注、腦血管痙攣不良事件，因而使腦組織缺氧、缺血，而腦對缺氧耐受性差，因此發(fā)生腦損傷。具研究報道，圍術期給予右美托咪啶可使顱內壓有效降低，顱腦功能得到改善，使腦氧代謝率降低，維持腦氧供需平衡[1-3]。然而右美托咪啶在圍術期對顱內動脈瘤血管內栓塞術患者腦氧代謝的影響未見相關文獻報道。因此，對顱內動脈瘤行血管內栓塞術患者用右美托咪啶治療后圍術期腦氧代謝的影響進行評價，為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究已獲本院醫(yī)學倫理委員會批準，并且同患者或其家屬簽署知情同意書。2012年2月—2013年1月擇期行顱內動脈瘤血管內栓塞術共40例患者，性別不限，年齡45～64歲，體重指數18～30 kg/m2，ASA分級Ⅰ或Ⅱ級，均為頸內動脈系統(tǒng)的中動脈動脈瘤，腫瘤直徑5~15 mm,Hunt及Hess分級Ⅱ級，瘤內栓塞物均為Trufill DCS彈簧圈，肝腎功能未見異常。采用隨機數字表法分為2組（n=20）：對照組（C組）和右美托咪啶組（D組）。

1.2 麻醉及用藥方法

術前常規(guī)禁食、禁飲。阿托品0.5 mg和苯巴比妥鈉100 mg于麻醉前肌肉注射。入室后對無創(chuàng)血壓（BP）、心率（HR）、心電圖（ECG）、脈搏血氧飽和度（SPO2）監(jiān)測。開放靜脈通路。行橈動脈穿刺置管術于局麻下并監(jiān)測有創(chuàng)動脈血壓，行右側頸內靜脈穿刺置管術監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），逆行穿刺頸內靜脈，穿刺過程遇阻力時停止并置管，此時導管末端位于頸內靜脈球部，抽取血樣行血氣分析?；颊哽o臥10 min，各項監(jiān)測指標觀察并記錄基礎值（T0）。

麻醉誘導：3 μg/kg芬太尼、1.0~1.5 mg/kg丙泊酚、0.05 mg/kg咪達唑侖及0.5 mg/kg順苯磺酸阿曲庫銨靜脈注射，手動通氣輔助呼吸，待下頜松弛后行氣管插管，改為機械通氣。麻醉維持：2~3 mg/（kg·h）1丙泊酚、0.2 mg/（kg·h）1順苯磺酸阿曲庫銨靜脈輸注，并吸入1.0%~1.5%七氟烷。D組輸注0.5 mg/（kg·h）1右美托咪啶（批號：111110734，江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司）至術畢，C組給予等容量生理鹽水。術中HR及收縮壓（SP）維持波動幅度不超過基礎值的20%，術中根據麻醉深度酌情追加芬太尼1 μg/ kg。

表1 兩組患者一般情況比較（n=20）

1.3 觀察指標

為進行氧代謝指標的測定，需采用GEM Premier 3000血氣分析儀（Instrumentation Laboratory Company，美國）對T0、術畢1h（T1）、術畢24 h（T2）時點抽取橈動脈及頸內靜脈血各2 mL進行血氣分析。測定動脈血氧含量(CaO2)、頸內靜脈血氧飽和度(SjvO2)、頸內靜脈血氧分壓(PjvO2)、動脈氧分壓(PaO2)和血紅蛋白(Hb)。根據FICK公式對動脈-頸內靜脈球部血氧差（D(a-jv)O2）、腦氧攝取率(CEO2)、腦氧含量(CjvO2)等指標進行計算。

1.4 統(tǒng)計方法

數據分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計學軟件，組內比較采用重復測量設計方差分析，組間比較采用成組t檢驗。計數資料比較采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差（±s）表示。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般情況

2組患者的一般情況如年齡、手術時間、體重指數等進行比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表1。

2.2 腦氧代謝情況

C組T1、T2時點與T0相比，PaO2、CaO2、Hb、PjvO2、CjvO2及D(a-jv)O2均無明顯變化(P>0.05)，SjvO2增加,CEO2降低,其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；D組T1、T2時點CaO2PaO2、PjvO2及Hb均無明顯變化(P>0.05)，CjvO2、SjvO2增加,CEO2、D(ajv)O2降低,其差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。D組T1、T2時點與C組相比，D(a-jv)O2、CEO2降低，SjvO2、CjvO2增加，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表2。

3 討論

顱內動脈瘤的發(fā)生是引起蛛網膜下腔出血的主要原因，是一種比較常見的腦血管疾病。顱內動脈瘤是指腦動脈壁異常膨出的部分，病因尚不清楚，病情兇險，可引起嚴重的腦血管意外發(fā)生，因此恰當的治療方法顯得尤為重要。由于血管內栓塞治療腦動脈瘤具有諸多優(yōu)點，促使其發(fā)展成為治療腦動脈瘤的主要手段[4]。但導管和造影劑對血管的刺激及血管內栓塞操作本身都可能誘發(fā)腦血管痙攣,直接發(fā)生腦部組織缺血缺氧，有形成血栓的風險[5]。據數據顯示，行顱內動脈瘤栓塞術的患者中，2.4%～5.2%發(fā)生癥狀性血栓栓塞[6-7]。

本研究中采用頸內靜脈球部血替代腦靜脈血，通過對SjvO2、PjvO2來計算CjvO2、D(a-jv)O2、CEO2的測定，可準確反映出腦氧供需平衡狀態(tài)[8-11]。D(a-jv)O2降低表明腦氧供充足[11-12]，可維持腦部組織正常生理需要。本研究結果顯示，行顱內動脈瘤血管內栓塞術的患者若持續(xù)靜脈輸注0.5 μg/（kg·h）1右美托咪啶，D(ajv)O2、CEO2明顯降低，SjvO2、CjvO2等腦氧代謝指標數值明顯的增加，表示右美托咪啶對顱內動脈瘤血管內栓塞術患者圍術期具有一定腦保護的作用[13]，在手術過程中維持血流動力學穩(wěn)定，蘇醒較好，術后并發(fā)癥的發(fā)生率明顯降低[14]，并且可預防及減輕腦動脈瘤介入治療的腦損傷,提高顱腦手術成功率,降低術后致殘率和并發(fā)癥，改善預后[15]。其可能的保護機制是激動α2受體而產生中樞交感阻滯作用，同時DEX對腦缺血有細胞保護效應，降低缺氧缺血性腦損傷[16-18]。

本研究參照文獻[2-3]選擇0.5 μg/（kg·h）1為右美托咪啶的輸注速率。有待于后續(xù)進一步研究其最佳的輸注速率。

綜上所述，術中對顱內動脈瘤血管內栓塞術患者持續(xù)靜脈輸注0.5 μg/（kg·h）1的右美托咪啶可降低其圍術期的腦氧代謝，有利于維持腦氧供需平衡，保護腦組織。

表2 兩組患者各時點血流動力學監(jiān)測指標的比較(n=20)

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