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        左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療慢性心力衰竭并腎衰療效觀察

        2013-09-16 05:01:41劉富群
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2013年32期
        關(guān)鍵詞:左卡尼腎衰肌酐

        劉富群

        左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療慢性心力衰竭并腎衰療效觀察

        劉富群

        目的 探討左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療老年慢性心力衰竭并腎衰患者心腎功能改善的療效。方法 選取本院慢性心力衰竭并腎衰患者82例, 隨機(jī)分為觀察組41例, 對照組41例, 兩組均常規(guī)抗心力衰竭治療, 觀察組予左卡尼汀2 g+生理鹽水100 ml靜脈滴注, 聯(lián)合前列地爾10 μg+生理鹽水10 ml靜推, 1次/d, 療程2周, 觀察治療前后患者臨床癥狀及pro-BNP、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素(cys-c)等指標(biāo)變化。結(jié)果 兩組患者臨床癥狀均較治療前總體好轉(zhuǎn), 觀察組治療后心、腎功能顯著好于對照組(P<0.05)。結(jié)論 左卡尼汀聯(lián)合前列地爾能明顯改善慢性心力衰竭合并腎衰患者的心腎功能。

        左卡尼汀;前列地爾;慢性心力衰竭并腎衰

        慢性心力衰竭是各種器質(zhì)性心臟病患者的終末期表現(xiàn),由于原發(fā)性心肌損害或心臟負(fù)荷過重都可以導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)改變, 最終導(dǎo)致心臟功能衰退, 并同時(shí)繼發(fā)肝、腎功能損害。因此慢性心力衰竭合并腎衰患者臨床很常見, 且預(yù)后差, 死亡率高。本文應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療取得了較為理想的療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇本院2010年3月~2013年6月期間住院老年慢性心力衰竭合并腎功能損害患者82例, 男54例,女28例, 年齡68~89歲, 平均73.9歲, 隨機(jī)分為觀察組與對照組, 各41例, 心功能分級Ⅱ~Ⅳ級, 兩組患者性別、年齡、心腎衰竭程度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。基礎(chǔ)疾病有糖尿病、高血壓、冠心病、擴(kuò)張性心肌病, 心、腎功能入選標(biāo)準(zhǔn):入院時(shí)血肌酐>133 μmol/L, 且入選前兩個(gè)月內(nèi)血肌酐變化不超過±15%, 左室射血分?jǐn)?shù)<50%, 所有患者均未采用腸道透析、腹膜透析及血液透析治療, 無難以控制的急性腦血管病、高血壓, 不合并其他系統(tǒng)的嚴(yán)重疾病。

        1.2 治療方法

        1.2.1 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)的利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃等抗心力衰竭治療,觀察組在此基礎(chǔ)上給予左卡尼汀2 g+生理鹽水100 ml靜脈滴注, 聯(lián)合前列地爾10 μg+生理鹽水10 ml靜推, 1次/d, 療程2周。

        1.2.2 觀察指標(biāo) 治療前后患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、pro-BNP、血尿素氮、血肌酐、胱抑素C值的變化以及臨床癥狀是否改善。

        1.2.3 療效判定 顯效:臨床癥狀改善, 心功能改善Ⅰ級或改善Ⅱ級及以上, 血肌酐下降≥30%。有效:臨床癥狀有改善, 心功能改善Ⅰ級, 血肌酐下降10%~30%。無效:未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn), 心功能無改善, 或臨床癥狀無改善或加重, 腎功能無改善或惡化者。

        1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料采用SPSS18.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn), 以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 臨床療效 兩組患者治療后臨床癥狀總體較治療前好轉(zhuǎn), 心腎功能明顯改善, 其中觀察組顯效8例, 有效30例,無效3例, 總有效率92.7%。對照組顯效5例, 有效26例,無效10例, 總有效率75.6%。

        2.2 兩組治療后心、腎功能對比 觀察組治療后的射血分?jǐn)?shù)顯著高于對照組, pro-BNP、血尿素氮、血肌酐、胱抑素C等指標(biāo)顯著低于對照組。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表1。

        表1 治療后兩組心、腎功能對比(x-±s)

        3 討論

        近年來研究表明, 心肌能量代謝失調(diào)是慢性心力衰竭發(fā)生的機(jī)制之一。其中心肌內(nèi)左卡尼丁濃度下降幅度與心功能損害程度相一致。能量代謝障礙可作為引起心力衰竭的原因,也可以作為心力衰竭的繼發(fā)后果[1]。心力衰竭合并腎衰患者因?yàn)樽罂嵬≈饾u消耗酯化, 脂肪酸在線粒體內(nèi)的氧化作用受限, 導(dǎo)致脂肪酸逐漸蓄積, 從而加重心肌缺血、缺氧和心功能的惡化[2]。短期缺乏左卡尼汀即可引起心肌功能異常,包括收縮功能紊亂和收縮儲備力下降, 長期缺乏左卡尼汀,尤其是心臟處于高負(fù)荷狀態(tài)時(shí), 心室收縮舒張功能和順應(yīng)性均受到影響[3]。因此應(yīng)用左卡尼汀能促進(jìn)脂肪酸經(jīng)氧化作用進(jìn)入三羧酸循環(huán), 產(chǎn)生能量, 從而使心肌ATP供能增加, 心臟缺血損傷程度減輕, 促進(jìn)心功能恢復(fù)[4]。

        前列地爾是一種天然前列腺素類代謝產(chǎn)物, 具有高效的生物活性, 能擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集, 降低血液黏稠度和紅細(xì)胞的聚集性等作用, 可以有效的降低循環(huán)阻力, 增加心排血量, 改善心功能。故心力衰竭時(shí)應(yīng)用前列地爾, 可以擴(kuò)張動靜脈, 降低外周血管阻力, 減輕心臟前后負(fù)荷。缺血性心臟病時(shí), 前列地爾能夠減少肌酸激酶的釋放, 抑制活性氧, 防止組織缺血再灌注損傷, 穩(wěn)定細(xì)胞膜, 減少細(xì)胞損傷,增加心肌收縮力[5]。另外前列地爾能夠擴(kuò)張腎髓質(zhì)的小動脈,抑制單核細(xì)胞、炎癥細(xì)胞浸潤及免疫復(fù)合物和抗體的形成,從而抑制細(xì)胞因子的活性和生成, 減輕腎臟的炎癥反應(yīng), 起到改善腎動脈和保護(hù)腎實(shí)質(zhì)的作用[6]。

        由于心力衰竭合并腎衰患者的代謝功能嚴(yán)重紊亂, 且左卡尼汀和前列地爾從改善心肌代謝和供能作用上促進(jìn)心功能恢復(fù), 屬于內(nèi)源性物質(zhì), 幾乎無副作用, 因而能明顯糾正心力衰竭合并腎衰患者的代謝功能, 改善臨床癥狀, 提高患者療效。

        本組通過82例老年慢性心力衰竭并腎衰患者在常規(guī)治療和應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合前列地爾的對比治療發(fā)現(xiàn), 應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合前列地爾組41例患者, 治療后臨床癥狀明顯改善,且pro-BNP、左室射血分?jǐn)?shù)及血尿素氮、血肌酐、胱抑素C等指標(biāo)顯著好于對照組。綜上所述, 左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療老年慢性心力衰竭并腎衰患者, 療效確切, 有較高的臨床實(shí)用價(jià)值, 值得推廣。

        [1] 王俊生,褚春雨.左旋卡尼汀對老年慢性心力衰竭患者心功能的影響.河北醫(yī)藥, 2009,31(18):2407-2408.

        [2] Pauly DF,Pepine CJ.The role of camitine in myocardial dysfunction.Am Jidney Dis, 2003,41:35-43.

        [3] 孫彩霞,高春霖,薛玉良,等.左卡尼汀對大鼠心肌缺血再灌注損傷能量代謝的影響.天津醫(yī)藥, 2005,33:783-785.

        [4] Zaugg CE,Spaniol M,Kaufmann P,et al.Myocardial function and energy metabolism in carnitine deficient rats CMLS.Cell Mol Life Sci, 2003,60:767-775.

        [5] 秦俊明.前列地爾聯(lián)合托拉塞米治療頑固性心力衰竭的療效觀察.山西職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2013,23(3):25-26.

        [6] 王曄.前列地爾治療慢性腎衰竭32例臨床觀察.中國全科醫(yī)學(xué), 2004,7(20):1513-1514.

        124010 遼寧省盤錦市中心醫(yī)院VIP三病區(qū)

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