黨 亮 ，黃井林 ，于湘友

(1.新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學科，新疆 烏魯木齊 830000; 2.四川省成都市第一人民醫(yī)院麻醉科，四川 成都 610041)

右美托咪定是一種高選擇性α2受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛作用，對呼吸影響較少。正頜患者由于術中上下頜骨位置發(fā)生相對改變，容易引起術后呼吸阻塞[1]。鑒于此類患者生理上的特殊變化及右美托咪定的藥理特性，筆者觀察了應用右美托咪定對患者術后恢復及血氣分析的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇40例美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級為Ⅰ級、擬行正頜手術的患者，均為男性，年齡25～35歲，排除術前心率小于45次/分、Ⅱ度以上房室傳導阻滯以及糖尿病、嚴重高血壓、肝腎功能衰竭等患者。經(jīng)新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院倫理委員會批準，術前均與患者簽署知情同意書。采用隨機數(shù)字表方法以及隨機數(shù)余數(shù)分組法將患者分成右美托咪定組(A組)和安慰劑組(B組)，每組20例，兩組患者的年齡、身高、體重及體重指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

表1 兩組患者一般資料比較(±s)

組別A組(n=20)B組(n=20)年齡(歲)28.7±5.2 29.3±4.8體重(kg)70.5±4.1 67.3±3.2身高(cm)174.8±6.2 175.3±5.8

1.2 方法

患者術前不用藥，入手術室后常規(guī)監(jiān)測心電圖、無創(chuàng)血壓和脈搏血氧飽和度(SpO2)。術前所有患者輸注乳酸林格液5mL/kg，在局部麻醉下橈動脈穿刺置管，操作完成后，患者安靜10min，抽取動脈血，進行血氣分析。將注射用右美托咪定(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司，批號為13022134)配制成質(zhì)量濃度為4μg/mL的溶液。A組先靜脈給予右美托咪定 1μg/kg(20 min)，接著以0.5μg/(kg·h)速率微泵持續(xù)輸注維持，B組則給予容量、外形一致的0.9%氯化鈉注射液。試驗藥物負荷量注射完畢，開始咪達唑侖2mg、丙泊酚效應室靶控輸注(TCI)3μg/mL，以及順式阿曲庫銨20 mg、芬太尼0.2 mg。待腦電雙頻譜指數(shù)(BIS)至40左右行氣管插管，然后以空氣、氧氣混合(80%O2)維持呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)在30～35mmHg范圍，調(diào)節(jié)丙泊酚效應室靶控濃度，維持BIS值在50左右，維持患者的心率(HR)和平均動脈壓(MAP)在基礎水平的80% ～120%。若MAP或HR大于基礎值的20%，則認為麻醉淺，給予芬太尼0.1mg;若MAP或HR降低幅度大于基礎值的20%，則加快輸液;若MAP＜60 mmHg，且超過2 min，則予麻黃堿5～10 mg;若 HR＜50次/分，則予阿托品0.5mg。試驗藥物在手術結(jié)束20min內(nèi)停止使用。手術結(jié)束后，予新斯的明0.04mg/kg和阿托品0.02mg/kg拮抗肌松。在患者自主呼吸恢復和遵守指令時拔除氣管導管，記錄患者的睜眼、氣管拔管時間，拔除氣管導管后用氧流量4mL/min經(jīng)面罩吸氧，15min后抽取動脈血進行血氣分析。

1.3 觀察指標

記錄動脈穿刺完成后10min、氣管拔管后15min兩次動脈血氣分析中的PaO2，PaCO2，pH，記錄手術時間、芬太尼使用劑量、手術結(jié)束時的丙泊酚效應室靶控濃度，術后患者的睜眼及氣管拔管時間。

1.4 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)分析用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示，組間比較行配對 t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

結(jié)果見表2和表3。由于手術時間較短，兩組患者的順式阿曲庫銨只使用了1個誘導量20mg。A組的芬太尼使用劑量、手術結(jié)束時的丙泊酚效應室靶控濃度、睜眼及氣管插管拔管時間與B組相比均明顯減少(P＜0.05)。術前兩組患者的動脈血氣分析中PaO2，PaCO2，pH的基礎值差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);與基礎值相比氣管拔管后，兩組PaO2和pH均明顯降低(P＜0.05)，PaCO2明顯升高(P＜0.05)，B組PaO2下降更顯著。

表2 兩組患者觀察指標比較(±s)

表2 兩組患者觀察指標比較(±s)

注:與B組相比，＊P＜0.05。

指標芬太尼用量(μg)術終丙泊酚TCI質(zhì)量濃度(μg/mL)手術時間(min)睜眼時間(min)拔管時間(min)A組387±33.5＊2.1±0.22＊127±7.9 15.8±2.0＊24.5±4.3＊B組450±33.2 3.5±0.43 125±8.5 23.6±3.5 35.6±5.4

表3 兩組血氣分析結(jié)果比較(±s)

表3 兩組血氣分析結(jié)果比較(±s)

注:與B組相比，＊P＜0.05;與本組術前相比，#P＜0.05。

PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)pH術前84.2±4.7 39.8±2.2 7.40±0.03拔管后74.6±4.9＊#52.3±3.3＊#7.30±0.03＊#術前80.6±4.2 38.9±2.5 7.38±0.02拔管后68.5±4.5#53.4±2.0#7.48±0.02#A組 B組血氣分析指標

3 討論

呼吸道肌肉運動易受肌肉松弛藥影響，本研究中患者均使用了順式阿曲庫銨20mg，這接近于按理想體重計算的劑量[2]，且術后進行了拮抗，以盡量減少其對呼吸功能的影響。此外，上呼吸道肌肉運動易受阿片類鎮(zhèn)痛藥及靜脈麻醉藥的影響，術中應用右美托咪定可減少這兩類藥物的使用。Hofer等[3]甚至指出，對于體重指數(shù)異常高的患者，可僅使用右美托咪定，而不必使用任何其他麻醉劑。同時，右美托咪定可劑量依賴性地減少口腔及頜面部手術的出血[4]。因此，右美托咪定非常適合應用于擬行正頜手術的患者。

在試驗中觀察到，在維持麻醉深度足夠的情況下，小劑量使用右美托咪定可使芬太尼的用量及術終丙泊酚的效應室靶控濃度明顯降低，這與以往的研究結(jié)果類似[5]，且術后右美托咪定組的睜眼時間及氣管拔管時間明顯縮短。但有些研究顯示，右美托咪定會延長術后恢復時間，原因是右美托咪定的作用時效較長[6]。右美托咪定作用于腦干藍斑，丙泊酚通過γ－氨基丁酸產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用，兩者可能產(chǎn)生協(xié)同作用。右美托咪定可以降低BIS值[7]，且要求保持劑量不變，若要維持BIS值為50，則需降低丙泊酚的效應室靶控輸注濃度。本研究中，術終右美托咪定組丙泊酚的效應室靶控輸注濃度在2.2μg/mL，遠低于對照組的3.6μg/mL，已接近丙泊酚的蘇醒效應室濃度1.47μg/mL[8]，低濃度的丙泊酚明顯減弱了右美托咪定延長術后恢復時間的作用，且在手術結(jié)束前20min就停用右美托咪定，故使麻醉復蘇時間反而縮短。

在試驗中發(fā)現(xiàn)，與基礎值相比，兩組患者氣管拔管后PaO2和pH明顯降低(P＜0.05)，PaCO2明顯升高(P＜0.05)，B組 PaO2下降更顯著，這與Sudre等[9]的研究結(jié)果有相似之處。對于正頜患者，術后的低氧血癥在預料之中，這是基于患者生理上的變化(氧耗及CO2產(chǎn)生增加，功能殘氣量下降，肺泡通氣量下降，呼吸做功增加等)。但Sudre等的研究中，兩組患者PaO2無顯著性差異，而本研究中，右美托咪定組氣管拔管后的PaO2明顯高于對照組，這可能與Sudre等的研究中使用的是瑞芬太尼，而筆者使用的是芬太尼有關。芬太尼易在脂肪組織中蓄積，使呼吸頻率減慢，本研究中對照組芬太尼的用量明顯高于右美托咪定組，故其PaO2亦較低。此外，Kernan等[10]也發(fā)現(xiàn)，右美托咪定組的PaO2/FiO2高于對照組，可能與右美托咪定直接作用使低氧性肺血管收縮(HPV)有關。

綜上所述，在正頜患者中術中應用小劑量的右美托咪定，可增加術后恢復的安全性。

[1]Ahn HW，Lee DY，Park YG，etal.Accelerated decompensation of mandibular incisors in surgical skeletal class Ⅲ patients by using augmented corticotomy:a preliminary study[J].Am JOrthod Dentofacial Orthop，2012，142(2):199 － 206.

[2]Ge YF，Yan MJ.Neuromuscular pharmacodynamics of rocuronium in morbidly obese patients[J].Chin Pharm J，2010，45(12):960 － 962.

[3]Hofer RE，Sprung J，Sarr MG，etal.Anesthesia for a patientwith morbid obesity using dexmedetomidine without narcotics[J].Can J Anaesth，2005，52(2):176 －180.

[4]Richa F，YazigiA.Effectof dexmedetomidine on blood pressure and bleeding in maxillo－facial surgery[J].Eur J Anaesthesiol，2007，24(11):985－986.

[5]KangWS，Kim SY，Son JC，etal.The effectof dexmedetom idine on the adjuvant propofol requirement and intraoperative hemodynamics during remifentanil－ based anesthesia[J].Korean J Anesthesiol，2012，62(2):113－118.

[6]Tufanogullari B，White PF，Peixoto MP，etal.Dexmedetomidine infusion during laparoscopic bariatric surgery:The effect on recovery outcome variables[J].Anesth Analg，2008，106(6):1 741 －1 748.

[7]Kaskinoro K，Maksimow A，Langsj?J，etal.Wide inter－ individual variability ofbispectral index and spectralentropy at lossof consciousness during increasing concentrations of dexmedetomidine，propofol，and sevoflurane[J].Br JAnaesth，2011，107(4):573 － 580.

[5]SimoniRF，Esteves LO，Miziara LE，etal.Clinical evaluation of two Ke0 in the same pharmacokinetic propofolmodel:Study on loss and recovery of consciousness[J].Rev Bras Anestesiol，2011，61(4):397 － 408.

[9]SudréEC，SalvadorMdo C，BrunoGE，etal.Remifentanilversusdexmedetomidine ascoadjutantsofstandardized anesthetic technique inmorbidly obese patients[J].Rev BrasAnestesiol，2004，54(2):178 － 189.

[10]Kernan S，Rehman S，Meyer T，etal.Effects of dexmedetomidine on oxygenation during one－lung ventilation for thoracic surgery in adults[J].JMinim Access Surg，2011，7(4):227 －231.