楊俊紅 王洪海 李志英

河南科技大學第四附屬醫(yī)院，河南安陽 455000

肺癌是肺部常見的惡性腫瘤，與肺部慢性炎癥密切相關。肺癌大多起源于支氣管粘膜上皮，其中炎癥反應是肺癌發(fā)生的重要病因[1]。但是目前對炎癥反應標志物，尤其是血清C反應蛋白水平與肺癌患病風險關系的研究結較少。為了探討血清C反應蛋白水平與肺癌患病風險的相關性，本文選取2010年6月—2012年6月該院收治的肺癌患者80例和慢性呼吸道疾病患者60例作為研究對象進行回顧性分析，結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2010年6月—2012年6月該院收治的肺癌患者80例作為觀察組，男性46例，女性34例，年齡在35～79歲之間，平均年齡為（63.2±9.1）歲，其中小細胞肺癌15例，腺癌35例，鱗癌30例，吸煙45例，不吸煙35例，TNM分期：Ⅰ期3例，Ⅱ期5例，Ⅲa期4例，Ⅲb期30例，Ⅳ期38例；選取同期我院收治的慢性呼吸道疾病患者60例作為對照組，男性35例，女性25例，年齡在33～76歲之間，平均年齡為（63.9±9.8）歲，其中肺間質纖維化32例，支氣管擴張4例，支氣管哮喘6例，慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作期18例，吸煙36例，不吸煙24例。兩組患者在性別、年齡、吸煙狀況等一般資料上不存在顯著差異，無統(tǒng)計學意義（P ＞ 0.05）。

1.2 檢測方法

所有患者在住院開始治療前抽取清晨空腹肘靜脈血進行檢測，CRP水平通過BECKMAN Synchron lx20全自動生化儀進行檢測，檢測方法為速率散射比濁法；腫瘤標志物CEA、CA19-9和CA125水平通過Roche Hitachi cobase601全自動免疫分析儀進行檢測，檢測方法為電化學發(fā)光免疫分析法；吸煙判斷標準為每天至少吸1支煙，且持續(xù)半年以上[2]。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0軟件進行統(tǒng)計學分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，對性別、年齡、吸煙狀況等因素進行調整后進行多因素Logistic回歸分析，比值比（OR）和95%可信區(qū)限（CI）表示相對危險度，P ＜ 0.05說明差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組CRP水平比較

觀察組CRP水平明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P ＜ 0.05）。結果見表1。

表1 兩組CRP水平比較

2.2 CPR水平與肺癌病理類型和臨床分期的關系

不同病理類型CPR水平不存在顯著差異（P ＞ 0.05），不同臨床分期CRP水平不存在顯著差異（P ＞ 0.05），經過多因素Logistic回歸分析，顯示CPR水平與肺癌病理類型和臨床分期無關（P ＞ 0.05）。結果見表2。

表2 不同病理類型和臨床分期患者CRP水平比較

2.3 CRP水平與肺癌患病風險性的關系

對性別、年齡、吸煙狀況等因素進行調整后，經過多因素Logistic回歸分析，CRP水平與肺癌患病危險性顯著相關（P ＜ 0.05）；采用三分位法評價CRP水平與肺癌患病危險的程度，CRP水平第1分位患者相比，第2分位患者患病風險增加2倍，第3分位患者患病風險增加10倍。結果見表3。

表3 CRP水平與肺癌患病風險的多因素Logistic分析

3 討論

肺癌是肺部常見的惡性腫瘤，肺癌組織中的炎癥反應能夠促進對腫瘤細胞凋亡的抑制，加速免疫抑制因子和血管生成因子的釋放，促進腫瘤細胞的增殖，說明炎癥反應與肺癌的發(fā)生有著密切關系[3]。而CRP是在白細胞介素6等細胞因子的調節(jié)下由肝臟分泌合成的一種炎性反應物，能夠參與慢性疾病的發(fā)生和發(fā)展過程[4]，通過本研究發(fā)現(xiàn)，肺癌患者CRP水平明顯高于慢性呼吸道疾病患者（P ＜ 0.05），說明CRP水平與肺癌的發(fā)生與發(fā)展有密切關系。

相關研究表明，CRP水平與腫瘤分期有關[5]，而本研究中將CRP水平與肺癌病理類型和臨床分期進行多因素Logistic回歸分析，發(fā)現(xiàn)CRP水平與肺癌病理類型和臨床分期無關（P ＞ 0.05），可能是因為本研究中Ⅲ期和Ⅳ期患者較多。

對性別、年齡、吸煙狀況等因素進行調整后，經過多因素Logistic回歸分析，CRP水平與肺癌患病危險性顯著相關（P ＜ 0.05），隨著CRP水平的增加，肺癌的患病風險明顯增加，說明CRP水平是肺癌發(fā)生的獨立危險因素，可對CRP水平進行早期檢測以篩選肺癌高危人群[6]。

總之，CRP水平與肺癌患病危險性具有密切相關性，因而CRP水平的檢測對篩選肺癌高危人群有著重要的臨床價值。

[1] 趙怡卓，張偉，吳京，等.肺癌患者血清C反應蛋白檢測與預后關系的探討[J].臨床腫瘤學雜志，2011，12（8）：575-578.

[2] 李紅鋼，陳福春，喻倫銀，等.炎癥誘導酶在大鼠肺鱗癌發(fā)生發(fā)展中的表達[J].中華腫瘤雜志，2012，24（4）：316-319．

[3] 胡偉貞，陳小龍，朱金霞.COPD急性加重期患者血清工L-8與C反應蛋白變化及臨床意義[J].臨床肺科雜志，2012，12（1）：9-11.

[4] Lee JG，Cho BC，Bae MK，et a1.Preoperative C-reactive protein levels are associated with tumor size and lymphovascular invasion in resected non-small cell lung cancer[J].Lung cancer，2009，63：106-110.

[5] 潘建平，瞿幼存，祝文炯，等.肺癌患者血清可溶性細胞間粘附分子-1與C-反應蛋白濃度相關性研究[J].浙江大學學報（醫(yī)學版），2010，29（4）：149-150.

[6] 吳尚潔，陳平，蔣惜念，等.慢性阻塞性肺疾病患者反應蛋白水平及其與肺功能變化的相關性[J].中國大學學報（醫(yī)學版），2011，30（4）：444-446.