王貴剛 陳 椿 鄭 煒 郭朝暉 朱 勇 吳維棟

(福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院胸外科，福州 350000)

胸腔鏡手術(shù)作為非侵襲性胸腺瘤的首選術(shù)式已廣泛應(yīng)用于臨床。如何更好地暴露術(shù)野以獲得更大操作空間是有待解決的關(guān)鍵問題。為探討手術(shù)方式與技巧改進(jìn)的理論可行性，本文對2008年1月～2012年8月我科電視胸腔鏡手術(shù)治療的75例胸腺瘤進(jìn)行回顧總結(jié)，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料與方法

1．1 一般資料

本組75例，男37例，女38例。年齡12～77歲，平均50．9歲。33例合并重癥肌無力(myasthenia gravis，MG);3例合并單純紅細(xì)胞再生障礙性貧血(pure red-cell anemia，PRCA);39例無免疫相關(guān)性合并癥，體檢發(fā)現(xiàn)30例，余9例表現(xiàn)為胸痛、胸悶、咳嗽等輕微癥狀。胸部增強CT示:瘤體最大徑1．0～11．0 cm，(5．0 ±2．1)cm;瘤體偏左側(cè)27 例，居中25 例，偏右側(cè)23例。依據(jù)影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)［1］擬診傾向于非侵襲性。

病例選擇標(biāo)準(zhǔn):影像檢查提示未侵犯周圍組織;身體狀況滿足胸腔鏡手術(shù)要求;術(shù)中見腫瘤形態(tài)規(guī)則包膜完整，邊界清晰。

1．2 方法

術(shù)前合并癥控制穩(wěn)定。全麻后雙腔氣管插管，取健側(cè)60°臥位。47例經(jīng)患側(cè)入路，25例瘤體居中及3例瘤體稍偏左經(jīng)右胸入路。為改善術(shù)野暴露可在全麻插管后持續(xù)胸腔內(nèi)充入CO2(2～3 L/min)，建立8～10 mm Hg人工氣胸后進(jìn)行手術(shù)。于腋前線第5肋間做1．0 cm切口為觀察孔，主、副操作孔長1．5 cm，常規(guī)為第3肋間腋前線及第5肋間鎖骨中線，切口位置可依據(jù)胸廓及腫瘤位置適當(dāng)調(diào)整。沿膈神經(jīng)前方縱行切開術(shù)側(cè)縱隔胸膜達(dá)瘤體上下極，鈍性暴露瘤體與正常胸腺。向上牽拉腫物基底部，處理瘤體與心包返折處粘連后向?qū)?cè)鈍性分離至縱隔胸膜。自下而上充分游離血管前間隙(瘤體背側(cè))及胸骨后間隙，處理胸腺靜脈后完整切除瘤體。腫瘤較大時可將其切除，裝入標(biāo)本袋托至主操作孔絞碎取出后再進(jìn)一步切除雙側(cè)胸腺。本組1例7 cm×6 cm×3 cm大小左前縱隔胸腺瘤，先充分游離左側(cè)瘤體，再變換體位從右側(cè)完整切除，續(xù)貫雙側(cè)胸腔鏡術(shù)式可滿足手術(shù)安全、徹底的要求［2］。當(dāng)較大的瘤體上極遮擋住后方大血管或與周圍粘連緊密而難以在全胸腔鏡下操作時，可延長主操作孔至5～8 cm，撐開肋骨，胸腔鏡輔助小切口(video-assisted minithoracotomy，VAMT)下施行腫瘤切除。

1．3 療效評定

通過電話及門診隨訪患者術(shù)后肌無力癥狀、肌力、藥量、工作與生活改善情況。療效判斷參考重癥肌無力DeFilippi分級。1級，完全緩解(complete response，CR):癥狀完全消失且不需藥物干預(yù);2級，部分緩解(partial response，PR):癥狀消失，藥量減少;3級，PR:癥狀部分緩解或用藥量減少;4級，疾病穩(wěn)定(stable disease，SD):癥狀及用藥量無變化;5級，疾病進(jìn)展(progressive disease，PD):肌無力病情惡化。

2 結(jié)果

1例因術(shù)中左無名靜脈破裂出血(術(shù)中出血量4300 ml)而中轉(zhuǎn)開胸;74例在電視胸腔鏡下完成手術(shù)(表1)，其中VATS 57例，VAMT 17例，27例經(jīng)左胸入路，46例經(jīng)右胸入路，1例通過雙側(cè)續(xù)貫方法完成。無圍術(shù)期死亡。術(shù)后病理均證實為胸腺瘤，病理分型(2004年WHO標(biāo)準(zhǔn)):A型8例，AB型21例，B1型13例，B2型18例，B3型11例，C型3例，無法分型1例;Masaoka病理分期:Ⅰ期36例，Ⅱa期8例，Ⅱb期21例，Ⅲ期8例，Ⅳ期2例。

術(shù)后呼吸機輔助通氣2例(2．7%，2/75)，均為短時間輔助:1例為術(shù)中出血中轉(zhuǎn)開胸呼吸機輔助通氣19 h，插管23 h;1例術(shù)后出現(xiàn)重癥肌無力危象，呼吸機輔助通氣14 h，插管16 h。手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率12．0%(9/75):肺部感染6例，抗生素配合霧化、吸痰等治療后好轉(zhuǎn);肌無力危象1例，氣管插管后呼吸機輔助通氣加激素沖擊等治療19 h后好轉(zhuǎn)(通氣14 h，插管16 h)，預(yù)后達(dá)PR;靜脈血栓形成2例(失訪1例)，予抗凝、凝血功能監(jiān)測、患肢制動等對癥治療，血栓機化好轉(zhuǎn)。

截止2013年2月，共隨訪66例，隨訪時間7～58個月，平均12．8月;失訪9例，其中4例合并MG，1例合并PRCA。1例C型術(shù)后8個月復(fù)發(fā)，第15個月死于全身轉(zhuǎn)移，余65例無復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移。29例合并MG者，14例 CR，13例 PR，2例SD;2例合并PRCA者，1例PR，1例SD。

表1VATS與VAMT手術(shù)情況(±s)

表1VATS與VAMT手術(shù)情況(±s)

*1例合并PRCA術(shù)中因左無名靜脈損傷出血約650 ml

手術(shù)方式 手術(shù)時間(min) 出血量(ml) 胸管引流時間(d) 術(shù)后住院時間(d) 瘤體直徑(cm)VATS(n=57) 50 ～240(135．3 ±44．6)10 ～650*(89．0 ±95．6) 1 ～6(3．0 ±1．0) 3 ～15(6．3 ±2．8) 2．0 ～9．0(4．7 ±1．7)VAMT(n=17) 90 ～320(168．8 ±69．0)50 ～800(204．1 ±204．5) 3 ～14(4．8 ±3．9) 5 ～20(9．5 ±4．8) 1．0 ～11．0(6．3 ±2．8)

3 討論

胸骨正中切口胸腺切除是非腔鏡時代的常規(guī)選擇。有人探討頸部入路以及配合胸骨懸吊的經(jīng)頸切口改進(jìn)術(shù)式，但未得以推廣［3］。隨后還出現(xiàn)了“劍突下+頸部切口”及“第二肋間胸骨橫斷小切口”［4］入路等術(shù)式。1995年Yim等［5］報道首例電視胸腔鏡下胸腺切除術(shù)，成為胸腺瘤微創(chuàng)治療的里程碑。在胸腔鏡操作基礎(chǔ)上，為切除較大腫瘤及徹底性脂肪清掃，Kido［6］通過胸骨懸吊增大前縱隔間隙，改善術(shù)野暴露。Yu等［7］報道單側(cè)胸腔鏡配合縱隔鏡操作，使切除包括異位胸腺在內(nèi)的幾乎所有胸腺組織成為可能。

在不斷探索中，我們采用人工氣胸的方法:行單腔或雙腔氣管插管，持續(xù)胸腔內(nèi)CO2充氣(2～3 L/min)，在胸腔內(nèi)8～10 mm Hg壓力下術(shù)野暴露更充分，但大血管破損時易氣體栓塞的問題是此法潛在的風(fēng)險。本組右側(cè)進(jìn)胸46例，占61．3%，相對左側(cè)術(shù)野而言，右側(cè)進(jìn)胸避開了主動脈弓及左心室對術(shù)野的遮擋，更易暴露上腔與無名靜脈，避免處理胸腺背側(cè)時損傷血管、神經(jīng)。術(shù)中配合超聲刀分離組織間隙、凝切血管，電鉤精細(xì)解剖血管神經(jīng)，并逐步將手術(shù)流程化，步驟程序化，保證清掃徹底性的同時使操作更為安全。

相比傳統(tǒng)開胸術(shù)式，胸腔鏡手術(shù)短期療效優(yōu)勢明顯，遠(yuǎn)期療效相當(dāng);對伴有PRCA等免疫相關(guān)性疾病尤其是 MG患者的療效甚至優(yōu)于開胸術(shù)式［8，9］。崔健等［10］匯總多篇MG術(shù)后療效的文獻(xiàn)，總有效率為71．6% ～96．7%。胸腺瘤大小、位置、粘連程度及是否侵犯周圍組織是VATS病例選擇的重要依據(jù)。宋世輝等［11］報道“長 +寬 +厚 ＜10 cm”是VATS胸腺瘤切除的安全范圍;我們認(rèn)為病灶最大徑≤8．0 cm，長 + 寬 +厚≤18．8 cm，MasaokaⅠ、Ⅱ期胸腺瘤可試行VATS。除適應(yīng)證的把握，術(shù)程耐心、仔細(xì)是胸腔鏡手術(shù)成功的關(guān)鍵:本組 1例MasaokaⅠ期，分離瘤體上極與左無名靜脈粘連時破裂出血，中轉(zhuǎn)胸骨正中開胸修補結(jié)扎左無名靜脈完成手術(shù)，術(shù)中出血量4300 ml;1例MasaokaⅢ期，瘤體與心包、左上肺及左無名靜脈粘連浸潤，分離時傷及瘤體后方滋養(yǎng)血管致出血，遂轉(zhuǎn)行胸腔鏡輔助下左前上縱隔腫瘤切除及左上肺楔形切除，術(shù)中出血量800 ml。

肺部感染是胸腺瘤切除術(shù)后常見的并發(fā)癥之一，術(shù)后發(fā)生肺部感染6．6%［12］，本組術(shù)后6例出現(xiàn)肺部感染，總發(fā)生率8．0%(6/75)。我們認(rèn)為:術(shù)前激素治療、長吸煙史、禁煙期短、氣道準(zhǔn)備不充分;術(shù)中對肺暴力操作、單肺通氣壓力過高、純氧對氣道黏膜和肺泡的損傷;術(shù)后排痰不暢、長期機械通氣以及纖支鏡檢查、吸痰無菌操作不嚴(yán)格等均可能導(dǎo)致肺部感染。術(shù)中保護(hù)膈神經(jīng)、術(shù)后控制應(yīng)激炎癥與疼痛對防止術(shù)后肺部感染有重要意義。2例MasaokaⅢ期術(shù)中損傷了膈神經(jīng)，導(dǎo)致術(shù)后肺部感染，胸片見患側(cè)膈肌升高。VATS胸腺瘤切除術(shù)不破壞胸廓完整性，由肋間神經(jīng)、骨膜及壁層胸膜損傷引起的疼痛輕，對呼吸及主動性咳痰干擾小;機體手術(shù)應(yīng)激下炎性介質(zhì)的釋放水平降低［8］，利于術(shù)后恢復(fù)。我們應(yīng)用切口保護(hù)套，便于胸腔鏡頭的轉(zhuǎn)動以得到更舒適的視野，減少腔鏡的機械損壞;同時減少肋間神經(jīng)、骨膜的刺激，減輕術(shù)后疼痛。

肌無力危象作為MG術(shù)后最緊急、兇險的并發(fā)癥，常發(fā)生于術(shù)后48～72 h，發(fā)生率16% ～25%，死亡率達(dá)17% ～45%［13，14］。本組 33 例合并 MG，1 例Osserman標(biāo)準(zhǔn)Ⅱb型MG術(shù)后肌無力危象，經(jīng)積極治療后好轉(zhuǎn)出院。精神、藥物、感染、手術(shù)應(yīng)激等是主要誘因，肺部感染可誘發(fā)危象，而危象又加重感染而相互影響［15，16］，有效防治肺部感染對預(yù)防肌無力危象至關(guān)重要［17］。臨床普遍認(rèn)同Ⅰ型MG術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較低。老年男性MG患者 、術(shù)前病程越長［19］、腫瘤病理分型與MG類型越高，術(shù)后肌無力危象發(fā)生率越高。由于開胸術(shù)式創(chuàng)傷大、影響美觀，不易被輕癥患者接受(多為OssermanⅠ型)而延誤了早期治療的時機，相比之下，輕癥患者更易于接受具有微創(chuàng)特點的胸腔鏡手術(shù)，從而降低并發(fā)癥率，改善 MG 療效［20］。

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