劉文杰 胡義奎

腦梗死已經(jīng)成為危害人們健康的頭號殺手，多數(shù)生命得到挽救的患者遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功能損害。目前有效的康復(fù)手段較少，而且效果不理想。腦電生物反饋是近年來新出現(xiàn)的康復(fù)措施，主要用于骨科術(shù)后康復(fù)的患者，其在腦梗死康復(fù)治療方面逐漸顯示出不俗成效。本文旨在探討腦電生物反饋對腦梗死患者神經(jīng)功能康復(fù)的療效以及對患者D-二聚體(D-dimer)的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 共選取2010年3月至2011年3月在我院住院的腦梗死患者126例，入選標(biāo)準(zhǔn)符合1995年全國第四次腦血管疾病會議制定的腦梗死標(biāo)準(zhǔn)。將入選的126例患者隨機(jī)分為2組:腦電生物反饋治療組(治療組)共62例，男34例，女28例，年齡45～72歲，平均(62±10)歲;常規(guī)治療組(對照組)共64例，男32例，女32例，年齡47～71歲，平均(61±11)歲。2組患者入院時(shí)及治療2周后清晨采集靜脈血，應(yīng)用酶聯(lián)免疫測定法(ELISA雙抗體夾心法)定量測定血漿中D-二聚體的水平。檢測方法按試劑盒操作說明進(jìn)行，試劑盒系福建太陽生物技術(shù)公司定量檢測試劑盒。所有患者入院時(shí)及2周后進(jìn)行美國國立衛(wèi)生院卒中量表(NIHSS)評分。

1.2 治療方法 2組患者均接受神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)藥物治療，包括阿司匹林 0.1 g，1次/d;阿托伐他汀20 mg，1次/d;依達(dá)拉奉30 mg，2次/d。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用腦電生物反饋干預(yù)，采用珠海產(chǎn)腦電生物反饋治療儀，第1、2探頭分別置于病灶側(cè)頸內(nèi)動脈起始部和頸后，第3探頭根據(jù)CT原病灶部位而異，置于頭皮相應(yīng)投影區(qū)，20 min/d，持續(xù)2周。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 參照1995年全國腦血管病會議制定的神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)［1］，并結(jié)合患者生活能力進(jìn)行評定。痊愈:患者神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，臨床癥狀、體征消失，生活自理;顯效:神經(jīng)功能缺損評分減少46% ～90%，主要癥狀、體征消失，生活基本自理:進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%，部分癥狀、體征消失或減輕;無效:神經(jīng)功能缺損評分減少＜18%，癥狀、體征無明顯改善;惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加?？傆行?(痊愈+顯效+進(jìn)步)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行分析。描述正態(tài)分布變量采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)形式;檢驗(yàn)差異顯著性:計(jì)量資料分析采用方差分析及協(xié)方差分析，計(jì)數(shù)資料分析采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療組及對照組臨床療效比較 治療組總有效率高達(dá)88.7%，明顯高于對照組水平(68.7%)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較(n)

2.2 2組患者治療后D-二聚體水平及NIHSS評分比較 2組治療2周后，其血漿D-二聚體水平及NIHSS評分均較入院時(shí)明顯下降(P＜0.05)，且治療組患者D-二聚體水平及NIHSS評分的變化幅度明顯大于對照組(P＜0.05)，見表2。

表2 2組治療前后D-二聚體水平及NIHSS評分變化±s)

表2 2組治療前后D-二聚體水平及NIHSS評分變化±s)

注:與治療前比較，*P＜0.05;與對照組比較，#P＜0.05

組別治療前D-二聚體(mg/L) NIHSS(分)治療后D-二聚體(mg/L) NIHSS(分)治療組(n=62) 0.82±0.23 17.34±5.65 0.54±0.21*# 6.48±3.96*#對照組(n=64) 0.77±0.21 17.41±5.23 0.71±0.23* 12.54±4.77*

3 討論

腦梗死時(shí)腦動脈血管內(nèi)膜損傷，凝血因子被激活，血管內(nèi)血栓形成，導(dǎo)致其供血區(qū)腦組織缺血、缺氧。目前證明有效的溶栓時(shí)間僅為發(fā)病后3～4.5 h，受到我國經(jīng)濟(jì)醫(yī)療環(huán)境和醫(yī)療水平的限制，絕大多數(shù)患者不可能在發(fā)病后4.5 h內(nèi)獲得最有效溶栓治療，腦梗死的康復(fù)治療顯得尤其重要［2］。目前有效的康復(fù)手段不多，而且效果不理想。

腦電生物反饋是近年來新出現(xiàn)的康復(fù)措施，主要用于骨科術(shù)后康復(fù)的患者，其在腦梗死康復(fù)治療方面逐漸顯示出不俗成效。目前有研究顯示腦電生物反饋可激發(fā)腦內(nèi)固有的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，產(chǎn)生一系列中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護(hù)作用，使缺血局部腦血流增加，腦循環(huán)改善，減輕腦損傷。我們的研究結(jié)果顯示:腦電生物反饋治療組的總有效率高達(dá)88.7%，明顯高于對照組水平(68.7%)，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。研究表明，腦梗死急性期體內(nèi)纖溶活性增強(qiáng)，血漿D-二聚體含量明顯高于正常人［3-4］。D-二聚體是纖維蛋白的特異性降解產(chǎn)物，其血漿含量升高反映了體內(nèi)纖溶活性的增強(qiáng)［5-6］。其機(jī)制可能是腦梗死病理過程中所造成的血管與組織細(xì)胞損傷，導(dǎo)致血管活性物質(zhì)大量釋放，引起纖溶酶活化，纖溶酶通過其親和力強(qiáng)的賴氨酸結(jié)合部位與纖維蛋白結(jié)合，而導(dǎo)致酶促反應(yīng)的纖溶過程，從而使血漿中D-二聚體含量升高。我們的結(jié)果顯示:2組治療2周后血漿D-二聚體水平較入院時(shí)有所下降(P＜0.05)，且治療組D-二聚體水平的下降幅度大于對照組(P＜0.05)。說明腦電生物反饋可有效降低急性腦梗死患者的D-二聚體水平。腦電生物反饋治療腦梗死的機(jī)制可能與降低患者血漿中D-二聚體含量有關(guān)，有待進(jìn)一步研究。

綜上所述，腦電生物反饋可下調(diào)D-dimer，可提高急性腦梗死患者療效，在急性腦梗死治療中有非常良好的應(yīng)用前景。

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