楊 俊,肖萍萍,張 彤,王 釗
(云南省第一人民醫(yī)院,云南 昆明 650031)
急性心肌梗死是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的危急重癥,致病率和致殘率高,傳統(tǒng)藥物治療不能從根本上緩解癥狀和延長壽命。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)是治療急性心肌梗死的重要方法,然而經(jīng)球囊擴張及支架擠壓后,血栓或斑塊脫落引起血管遠端栓塞,易出現(xiàn)“無復流”和“慢血流”現(xiàn)象,發(fā)生率 2.0%~15.3%[1],導致部分心肌血流灌注不足,影響遠期預后。研究發(fā)現(xiàn)無復流會導致患者心肌灌注不足,心功能恢復和遠期預后不良,因此,預防和治療無復流有重要的臨床意義?,F(xiàn)行的針對冠狀動脈內(nèi)血栓的一些特殊器械大多價格高昂,且操作繁瑣,病人接受性差,只有少數(shù)醫(yī)院能開展。TAPAS研究顯示ST段抬高心肌梗死(STEMI)急診PCI時行血栓抽吸有益[2,3]。抽吸導管獲益的機制不僅包括抽吸導管清除血栓的能力,也包括其斑塊減容的作用[4]。采用操作簡單、價格相對容易接受的血栓抽吸裝置來治療冠狀動脈內(nèi)血栓取得良好效果。本研究通過在急性STEMI PCI時使用抽吸導管,觀察抽吸導管對PCI術后血流TIMI分級、無復流現(xiàn)象、心肌再灌注、心功能的影響。
選擇云南省第一人民醫(yī)院2011年10月至2013年3月間心內(nèi)科及重癥監(jiān)護病房收治的急性心肌梗死 22例,男17例,女5例,年齡(60±11)歲。根據(jù)接受經(jīng)皮導管血栓抽吸情況將相匹配的病例分成兩組,即血栓抽吸后介入組和單純介入組。血栓抽吸后介入組12例,男10例,女2例,年齡(59±13)歲,發(fā)病至入院時間(4.1±2.6)h,病變血管直徑(3.2±0.6)mm。單純介入組10例,男7例,女 3例,年齡(61±11)歲,發(fā)病至入院時間(4.0±2.1)h,病變血管直徑(3.3±0.4)mm。所有入選病人均符合2011年版美國心臟學會與美國心臟病協(xié)會(American College of Cardiology/American Heart Association,ACC/AHA) STEMI治療指南,同時冠狀動脈造影梗死相關動脈(Infarction Relative Artery,IRA)100%閉塞;血管直徑在3 mm或以上;血管無明顯鈣化迂曲,無抗凝治療禁忌證。
血栓抽吸導管采用Kaneka公司生產(chǎn)的ThrombusterⅡ血栓吸引導管。導管為6F單腔,內(nèi)經(jīng)1.30 mm,有效長度140 cm,應用PHILIPS FD2000心血管造影機及計算機冠狀動脈造影定量分析系統(tǒng)進行造影后分析。所有入選者術前均口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg,并于鞘內(nèi)注入肝素5000 U,術中標準肝素抗凝。采用計算機冠狀動脈造影定量分析系統(tǒng)測量IRA前向血流,心肌梗死溶栓治療臨床試驗(Thrombolysis In Myocardial Infarction,TIMI)評價術后冠狀動脈血流情況,心肌水平灌注狀態(tài)采用TIMI心肌灌注縫隙進行評價,并統(tǒng)計術后常規(guī)12導聯(lián)心電圖ST段回落率及左心室射血分數(shù)等相關預后指標。
1.2.1 抽吸導管組
行常規(guī)PCI治療,經(jīng)動脈鞘選擇6F指引導管,先用0.36 mm冠狀動脈引導絲入IRA遠端,行球囊擴張后植入支架,再沿冠狀動脈導絲送入血栓抽吸導管至血栓處,在X線透視下尾端接50 ml負壓吸引裝置,來回抽動導管,并根據(jù)造影結(jié)果重復至無明顯血栓影像及改善冠狀動脈前向血流。
1.2.2 直接PCI組
根據(jù)造影結(jié)果確定梗死相關動脈,導絲通過IRA閉塞病變后,采取球囊預擴張病變部位后前向血流多可明顯改善,后再植入支架。
1.3.1 術后即刻TIMI血流分級
TIMl 0級:血管完全閉塞,閉塞處遠端血管無前向血流充盈。TIMI l級:僅有少量造影劑通過閉塞部位,使遠端血管隱約顯影,但血管床充盈不完全。TIMI 2級:部分再灌注或造影劑能完全充盈冠脈遠端,但造影劑前向充盈和排空的速度均較正常冠脈慢。TIMI 3級:完全再灌注,造影劑在冠脈內(nèi)能夠迅速充盈排空。
1.3.2 ST段回落(STR)≥50%率
心肌再灌注評價指標,分析術前及術后1 h之內(nèi)的心電圖,術前ST段抬高值減去術后相應導聯(lián)ST段殘余抬高值再除以術前ST段抬高值定義為ST段回落(STR)率,以ST段回落≥50%定義為完全STR。
1.3.3 胸痛緩解
術后即刻胸痛減輕較術前緩解≥50%即為胸痛緩解,有助于評價心肌再灌注情況。
1.3.4 心功能評價
采用PHILIPS HD11XE型號彩色多普勒超聲心動圖于梗后24 h內(nèi)及梗后2 周時測量LVDD及LVEF。
使用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件包處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗及Fisher’s精確檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組患者年齡、性別、高血壓病、糖尿病、吸煙史、發(fā)病至就診時間、梗塞血管部位比較無統(tǒng)計學差異,(均P>0.05,見表1)。
表1 2組患者一般臨床資料比較
抽吸導管組術后即刻血流TIMI 2~3級12例,直接PCI組TIMI 2~3級7例,3例支架植入后發(fā)生無復流;抽吸導管組無復流發(fā)生率低于直接PCI組(P<0.05);抽吸導管組術后 1 h STR≥50%率高于直接 PCI組(P<0.05);抽吸導管組梗后24 h內(nèi)LVDD低于直接PCI組,LVEF值高于直接PCI組(P<0.05),但梗后2周LVDD、LVEF兩組間沒有統(tǒng)計學差異(P>0.05),見表2。
表2 術后兩組臨床觀察指標的比較
急性心梗的發(fā)病機制是由于冠狀動脈粥樣斑塊破裂或潰爛,誘發(fā)血栓形成而引起冠狀動脈血流完全中斷或極度降低,進而導致心肌的缺血缺氧而壞死[5],治療的關鍵在于迅速開通梗死相關動脈,以縮小梗死面積,改善預后。近年來,無論是藥物溶栓還是直接 PCI,再灌注治療策略的基石一直致力于解除心外膜血管的閉塞。隨著對心肌組織水平灌注的重視,發(fā)現(xiàn)部分冠狀動脈內(nèi)有血栓的急性心肌梗死病人PCI時血栓或斑塊可能碎裂或脫落流向血管遠端,導致血流不能完全恢復,療效和預后不理想;同時因血流緩慢,在球囊擴張及支架術后易出現(xiàn)急性血栓形成。這種情況下即使充分和完全地開通了心外膜血管,由于梗死心肌組織微血管功能失調(diào),可導致組織水平再灌注的失敗,該現(xiàn)象即無復流或慢復流現(xiàn)象[6]。隨著急性ST段抬高心?;颊呒痹\PCI術逐年增多,PCI中無復流現(xiàn)象一直困擾著臨床醫(yī)生。其中遠端栓塞是無復流的主要機制,栓塞物質(zhì)主要為冠脈內(nèi)血栓或破裂的粥樣斑塊,但也有學者認為遠端栓塞應該指原發(fā)于血栓或斑塊脫落直接導致的血流受阻,微循環(huán)不一定受累及;而源于斑塊內(nèi)分子介質(zhì)釋放或再灌注損傷考慮為急診PCI無復流的主要機制[7]。
針對減少無復流的發(fā)生,各種血栓清除裝置(普通抽吸導管、機械性血栓清除裝置和血栓保護裝置)在急診PCI術中相繼使用。關于6415例患者(STEMI<12 h)的30項隨機試驗的薈萃分析[8]顯示,血栓抽吸是減少無復流最有效的措施。TAPAS研究入選了1071例STEMI患者,采用 6FExport抽吸導管進行血栓清除術,與常規(guī)PCI組比較,血栓抽吸后介入組心肌再灌注指標明顯改善,心肌再灌注指標改善與預后改善相關(P≤0.004~0.0001)[2,3],該研究為應用血栓抽吸導管提供了依據(jù)。
本研究表明使用抽吸導管組的前向血流TIMI 2~3級比率高于直接PCI組,無復流發(fā)生率明顯低于直接PCI組,考慮與抽吸導管反復于梗塞部位抽吸可減少血栓負荷量,從而降低PCI過程中血栓脫落導致的血管遠端微血栓形成[9]有關。此外,抽吸導管還可以有效清除罪犯病變的部分斑塊物質(zhì)(尤其是斑塊內(nèi)分子介質(zhì))從而減少無復流。然而,即使罪犯血管即刻PCI治療血流達到心肌梗死溶栓治療臨床試驗分級3級(TIMI 3),仍有大約30%的患者心肌組織水平無血流灌注,而表現(xiàn)為持續(xù)的胸痛和心電圖ST段抬高。再灌注治療后,冠脈血流達到TIMI 3級,且經(jīng)心肌聲學造影證實心肌灌注良好的AMI患者中,其抬高的ST段迅速降低;而心肌無再流患者的ST段持續(xù)不降,甚至在原基礎上繼續(xù)抬高。本研究抽吸導管組術后1 h STR≥50%及胸痛緩解率均高于直接PCI組,說明PCI時使用抽吸導管可以改善心肌再灌注。Zmudka K[10]等研究說明AMI者PCI后心肌灌注水平能夠影響心肌損害和左室功能。值得思考的是本研究抽吸導管組梗后24 h內(nèi)的LVEF值高于直接PCI組,但梗后2 周的LVEF值兩組間卻沒有統(tǒng)計學差異,說明抽吸導管的使用只改善梗后早期心功能。
因此,無論是清除血栓或清除斑塊物質(zhì)減少遠端栓塞或無復流,對于急性STEMI梗塞相關動脈再行支架植入術時都應積極進行抽吸導管治療,以減少無復流,改善心肌再灌注,改善心功能及預后。
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