張學(xué)忠

慢性心力衰竭是臨床極為常見(jiàn)的危重癥，常是不同病因器質(zhì)性心臟病的主要并發(fā)癥。近年來(lái)隨著人類平均壽命的延長(zhǎng)，冠心病心肌梗死急性期存活率的提高，慢性心力衰竭發(fā)病率有逐年提高的趨勢(shì)，心衰的處理是心血管疾病治療的重要課題。2007～2011年我們對(duì)慢性心力衰竭患者應(yīng)用鹽酸曲美他嗪(施維雅天津制藥有限公司 批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20055465)口服聯(lián)合常規(guī)抗心衰措施治療慢性心力衰竭效果顯著，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 所有病例均為2007年10月至2011年10月我院內(nèi)科收治的慢性心力衰竭患者，共112例，其中男89例女23例，平均年齡(65±11)歲;平均病程(4.5±1.7)年;原發(fā)病:冠心病76例、慢性肺源性心臟病21例、擴(kuò)張型心肌病11例、風(fēng)濕性心臟病4例。心功能按NYHA法分級(jí):對(duì)照組心功能4級(jí)12例，心功能3級(jí)29例，心功能2級(jí)15例。觀察組心功能4級(jí)13例，心功能3級(jí)30例，心功能2級(jí)13例。兩組患者起始治療時(shí)均無(wú)急性心肌梗死、急性左心衰及心源性休克、嚴(yán)重肝腎功能不全，兩組性別、年齡、心功能等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組患者采用常規(guī)低鹽、低脂飲食，利尿劑、地高辛、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素II受體拮抗劑、β受體阻滯劑，應(yīng)用β受體阻滯劑時(shí)排除下列情況:支氣管痙攣疾病、心動(dòng)過(guò)緩(心率＜60次/分)、二度及二度以上房室傳導(dǎo)阻滯患者應(yīng)列為禁忌［1］。觀察組在上述治療的基礎(chǔ)上加口服鹽酸曲美他嗪20 mg3次/d，連續(xù)服藥三月。

1.3 觀察指標(biāo) 血壓、脈搏、超聲心動(dòng)圖、心功能等指標(biāo)監(jiān)測(cè)，并記錄左室舒張末內(nèi)經(jīng)(LVED)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVES)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。對(duì)心力衰竭控制結(jié)果進(jìn)行評(píng)定。

1.4 臨床療效評(píng)定 心功能恢復(fù)為1級(jí)或心功能改善2級(jí)以上為顯效，改善1級(jí)為有效，不足1級(jí)或心功能惡化者為無(wú)效。

2 結(jié)果

2.1 心功能改善情況見(jiàn)表1。

2.2 心率及平均動(dòng)脈壓 兩組心率用藥后由85.6±10.2降至(81.4±9.9)次/min，無(wú)明顯差異(P＞0.05)。平均動(dòng)脈壓由(60±5)mm Hg增至(78±5)mm Hg，差異顯著(P＜0.05)。

2.3 兩組治療前后心臟超聲指標(biāo)比較見(jiàn)表2。

表1 治療后心功能改善前情況比較

表2 治療前后心臟功能及結(jié)構(gòu)變化的比較(±s)n=56

表2 治療前后心臟功能及結(jié)構(gòu)變化的比較(±s)n=56

注:觀察組改善更為明顯與對(duì)照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.05

組別 LVED(mm) LVES(mm) LVEF(%)61.9±6.6 48.7±2.7 40.2±5.1 65.8±7.1 52.6±5.0 34.3±4.4治療后 57.6±5.3 45.1±3.8 48.2±5.7對(duì)照租 治療前 65.6±6.9 52.8±4.1 34.9±6.4治療后觀察組 治療前

2.4 不良反應(yīng) 觀察組有2例出現(xiàn)暫時(shí)性惡心、頭暈，對(duì)照組有4例出現(xiàn)惡心、食欲減退，均未停藥，上述癥狀逐漸消失，不影響治療。

3 討論

近年來(lái)一些重要的心血管疾病(如冠心病、高血壓及瓣膜病)的發(fā)生率和死亡率有所控制，但心衰的發(fā)病率卻日益增高。人群中慢性心功能不全的發(fā)病率為1.3% ～5.6%，而這一比例隨著年齡增加、伴隨疾病如冠心病的出現(xiàn)而不斷增加，有極高的致殘率和致死率［2］。慢性心力衰竭是各種原因心臟結(jié)構(gòu)和功能改變，導(dǎo)致心臟收縮和舒張功能下降的臨床綜合征。交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活所致的心室重構(gòu)是心力衰竭的基本發(fā)病機(jī)制。臨床治療目標(biāo)主要是改善癥狀，提高生活質(zhì)量，降低病死率。

曲美他嗪作為一種新型的調(diào)控心肌細(xì)胞代謝的藥物，它通過(guò)抑制線粒體內(nèi)長(zhǎng)鏈3-酮基輔酶A硫解酶的活性，抑制脂肪酸的氧化和心肌對(duì)脂肪酸的攝取，減少缺血心肌的脂肪酸氧化，增加心肌葡萄糖氧化，從而優(yōu)化心肌能量代謝并減少H+和乳酸堆積造成的細(xì)胞內(nèi)酸中毒，減少細(xì)胞內(nèi)鈣的超載造成的損傷［3］，同時(shí)利用有限的氧產(chǎn)生更多的ATP，產(chǎn)生正性肌力作用，增加心肌的收縮功能。研究結(jié)果顯示在常規(guī)抗心力衰竭治療的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪心功能改善優(yōu)于對(duì)照組，表明通過(guò)心肌代謝途徑能夠進(jìn)一步改善心功能。超聲心動(dòng)圖利用多項(xiàng)指標(biāo)對(duì)心臟功能進(jìn)行評(píng)價(jià)。

綜上所述，對(duì)于慢性心力衰竭患者在常規(guī)抗心力衰竭治療的同時(shí)加用曲美他嗪是一種安全有效的措施，有較好的臨床治療價(jià)值。

［1］陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:175-176.

［2］王建芳，劉積倫，周夢(mèng)琳.曲美他嗪治療冠心病合并慢性充血性心力衰竭40例.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2009，38(4):480-481.

［3］胡暉，周昭侖，楊希立.曲美他嗪治療冠心病患者胰島素抵抗的臨床療效.南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2008，28(8):1479-1480.