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        前列地爾聯(lián)合磷酸肌酸治療冠心病心絞痛的療效觀察

        2013-09-08 06:26:24貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院貴州貴陽550004
        吉林醫(yī)學(xué) 2013年9期
        關(guān)鍵詞:磷酸肌酸硝酸甘油心絞痛

        陳 進(jìn),徐 昉(貴陽醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,貴州 貴陽 550004)

        隨著冠心病發(fā)病人數(shù)的不斷增加,冠脈介入治療有了很大的發(fā)展,但藥物仍然是治療冠心病心絞痛的基石。為此,2012年8月~2013年2月應(yīng)用前列地爾聯(lián)合磷酸肌酸治療冠心病心絞痛患者,療效較好,現(xiàn)報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選擇冠心病心絞痛住院患者90例,診斷均符合冠心病心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男48例,女42例。將其隨機(jī)分為三組:對照組30例,磷酸肌酸組30例,聯(lián)合治療組(前列地爾聯(lián)合磷酸肌酸)30例。三組患者性別、年齡等資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法:先進(jìn)行一次靜息心電圖檢查后,對照組予硝酸甘油、阿司匹林、阿托伐他汀、曲美他嗪等藥物;磷酸肌酸組在對照組基礎(chǔ)上予5%葡萄糖溶液或生理鹽水100 ml加磷酸肌酸2 g,靜脈滴注,1次/d,療程10 d;聯(lián)合治療組在磷酸肌酸組基礎(chǔ)上再加用生理鹽水100 ml加前列地爾10 μg,靜脈滴注,1次/d,療程10 d,療程結(jié)束后再進(jìn)行一次靜息心電圖檢查。比較治療過程中三組患者心絞痛的發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時(shí)間、心電圖表現(xiàn)、硝酸甘油唅服減停率及藥物不良反應(yīng)。

        1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn):顯效:心絞痛完全消失或發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間較治療前減少>80%,心電圖較治療前ST段恢復(fù)正?;蚪咏?;有效:心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間較治療前減少50%~80%,心電圖較治療前ST段部分恢復(fù),T波由倒置恢復(fù)至低平或直立;無效:心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間較治療前無減少或減少<50%,心電圖較治療前ST段未恢復(fù)或進(jìn)一步下移達(dá)0.5 mV以上,T波下降達(dá)50%或由直立變?yōu)榈推交虻怪谩?/p>

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件包對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 三組治療效果的比較:聯(lián)合治療組總有效率(顯效+有效)為96.7%,優(yōu)于磷酸肌酸組(80.0%)及對照組(53.3%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),磷酸肌酸組總有效率優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。

        2.2 三組患者硝酸甘油唅服減停率的比較:聯(lián)合治療組總減停率(停服+減服)為93.3%,優(yōu)于磷酸肌酸組(73.3%)和對照組(46.7%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);磷酸肌酸組總減停率優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見表2。

        表1 三組治療效果的比較[例(%)]

        表2 三組患者硝酸甘油唅服減停率的比較[例(%)]

        2.3 不良反應(yīng):三組患者均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。

        3 討論

        冠心病心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上,由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇、暫時(shí)的缺血缺氧的臨床綜合征。前列地爾主要成分為前列腺素E1,它通過抑制血小板聚集、降低血液黏度和紅細(xì)胞聚集性、改善微循環(huán),通過抑制血小板釋放血栓素A2,改善紅細(xì)胞變形能力,改善血液流動性,前列地爾還能激活血小板膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶,使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷含量升高,從而直接對抗血栓素A2釋放誘導(dǎo)的血管收縮與血栓形成。它通過擴(kuò)張血管、減輕心臟前后負(fù)荷,降低心肌耗氧量[2]。磷酸肌酸是心肌的化學(xué)能量儲備,心肌細(xì)胞缺血缺氧時(shí),磷酸肌酸能快速穿透細(xì)胞膜,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),參與ATP的生成,直接快速供能,改善心肌代謝,磷酸肌酸能抑制腺苷酸降解,維持細(xì)胞內(nèi)高能磷酸化水平,減少細(xì)胞內(nèi)能量流失,抑制缺血心肌的磷脂降解,有效改善心肌缺血后再灌注損傷,保護(hù)受損的細(xì)胞[3]。

        [1] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:274.

        [2] 王 勇.前列地爾對冠心病心力衰竭患者心功能及內(nèi)皮細(xì)胞功能的影響[J].山東醫(yī)藥,2009,49(33):63.

        [3] 馬金秋,劉 煒,張興會.磷酸肌酸鈉改善心功能不全的臨床療效觀察[J].中國老年學(xué)雜志,2011,31(24):4922.

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