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        冠狀動(dòng)脈肌橋1例

        2013-09-07 06:29:49李建云郝驥
        中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2013年33期
        關(guān)鍵詞:癥狀

        李建云 郝驥

        冠狀動(dòng)脈肌橋1例

        李建云 郝驥

        冠狀;動(dòng)脈肌橋

        患者, 男, 55歲, 因“反復(fù)活動(dòng)時(shí)胸痛三年, 加重半月”入院。患者三年來(lái)反復(fù)出現(xiàn)活動(dòng)時(shí)胸痛, 位于胸骨后, 為壓迫樣悶痛, 每次疼痛約持續(xù)5~15 min, 調(diào)養(yǎng)后有好轉(zhuǎn), 但一段時(shí)間后再發(fā)作, 癥狀均一樣。多次就診臨床均考慮冠心病心絞痛, 予以“氯吡格雷、阿司匹林、單硝酸異山梨酯”藥物應(yīng)用, 效果不明顯, 仍有發(fā)作, 近半個(gè)月來(lái), 凡活動(dòng)時(shí)會(huì)復(fù)發(fā)且疼痛時(shí)間較原來(lái)持續(xù)更長(zhǎng)。前來(lái)本院就診, 其心電圖檢查的結(jié)果為S-T(Ⅱ、Ⅲ、aVF)段略壓低伴T波倒置, 然而cTnT顯示則正常, 建議服用阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg, 一段時(shí)間的治療之后, 患者胸悶、胸痛等癥狀逐一消失, 為使進(jìn)一步的治愈, 讓患者住院治療, 在6 h后再次的檢測(cè)cTnT, 其結(jié)果顯示心肌酶均已恢復(fù)正常。

        患者病史:患有高血壓, 病史10年左右, 一直服用氨氯地平5 mg, 1次/d, 血壓控制在130/70 mmHg, 有吸煙史30年,每天的吸煙量在20支左右, 否認(rèn)有家族遺傳病史。

        查體: T 36.4℃, P 78次/min, R 20次/min, Bp 130/82 mmHg一般狀況尚可, 自主體位, 頸靜脈無(wú)怒張, 雙肺呼吸音清, 未及干濕啰音, 心界不大, 心率78次/min, 律齊, 未及雜音及心包摩擦音, 肝脾未及, 雙下肢不腫。

        診療過(guò)程:入院后第一天查cTnT <0.05 ng/ml, CK 3 U/ L, CK-MB 2U/L, D-二聚體陰性, 尿素 5.3 mmol/L;肌酐54 μmol/L;尿酸 365 μmol/L;葡萄糖 5.5 mmol/L;總膽固醇 4.65 mmol/L;甘油三脂 2.25 mmol/L;HDL 1.25 mmol/L;LDL 2.55 mmol/L, 考慮臨床診斷冠心病, 行心肌核素灌注檢查提示下壁心肌血流灌注不足(圖1), 后行冠狀動(dòng)脈造影檢查, 結(jié)果顯示右冠狀動(dòng)脈肌橋, 收縮期狹窄約70%, 舒張期正常(圖1)。

        圖1 冠狀動(dòng)脈造影:右冠狀動(dòng)脈收縮期狹窄70%, 舒張期無(wú)狹窄, 左主干, 前降支, 回旋支無(wú)狹窄。

        入院診斷:冠狀動(dòng)脈肌橋。給予琥珀酸美托洛爾 47.5 mg, 1次/d, 地爾硫卓緩釋片 90 mg, 1次/d, 血壓控制在120/70 mmHg左右, 心室率控制在60~70次/min左右, 患者未再發(fā)作胸痛等不適。

        討論

        如正常的情況, 冠狀動(dòng)脈及其分支是在心外膜下的心肌表面活動(dòng)。當(dāng)其行走于室壁心肌纖維之間時(shí), 受形狀似橋的心肌所壓迫, 在心臟收縮時(shí)出現(xiàn)管腔狹窄而舒張期管腔狹窄解除, 這段心肌纖維稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋[2]。比較公認(rèn)的心肌橋的判斷標(biāo)準(zhǔn):一個(gè)及以上的投照體位發(fā)現(xiàn)冠脈于收縮期管徑狹窄, 而舒張期管徑正常, 呈“擠奶效應(yīng)”[3]。采用Nobel方法根據(jù)收縮期狹窄程度將心肌橋分為3 級(jí):1 級(jí)收縮期狹窄<50%, 2 級(jí)收縮期狹窄50%~75%, 3 級(jí)收縮期狹窄>75%。肌橋大多發(fā)生于前降支中段, 少數(shù)在右冠狀動(dòng)脈及回旋支,本例患者在右冠脈近中段, 屬于較少見(jiàn)類型。冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床意義尚有爭(zhēng)議[4]。近年研究認(rèn)為心肌橋一般不會(huì)引起嚴(yán)重的后果, 但在小部分患者中可引起較嚴(yán)重的問(wèn)題, 主要與心肌缺血相關(guān), 包括心絞痛、心肌梗塞甚至心源性猝死。冠脈心肌橋造成心肌缺血的原因主要是:長(zhǎng)期的心肌橋收縮期對(duì)冠狀動(dòng)脈的擠壓, 將會(huì)使血管內(nèi)膜損傷, 誘發(fā)血小板在局部聚集, 導(dǎo)致管腔狹窄后出現(xiàn)心血管臨床事件。超聲多普勒、冠狀動(dòng)脈影等等的檢測(cè)項(xiàng)目, 其研究結(jié)果表明:心肌橋?qū)诿}的壓縮不僅限于收縮期, 它是連續(xù)到舒張的早期甚至是中期, 其對(duì)冠脈血流的影響也不僅僅存在于收縮期[5]。另外, 研究還證明了, 由于心肌橋?qū)h(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈有保護(hù)效應(yīng),遠(yuǎn)端動(dòng)脈對(duì)心肌橋收縮期血流的控制是在低壓的狀態(tài), 所以粥樣硬化發(fā)生在遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈的幾率很小;相反的近段的冠脈則承受了更大的血流沖擊, 所以動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的幾率要更大[6]。有明顯癥狀的患者, 一般需要干預(yù), 臨床常用的β受體阻滯劑有美托洛爾及比索洛爾, 非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑主要有地爾硫卓, 兩種藥物均有負(fù)性肌力、負(fù)性頻率作用, 可緩解心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈壓迫作用, 改善冠狀動(dòng)脈血液灌注, 考慮二者均有負(fù)性心率肌力等作用, 故一般開(kāi)始選用其中之一, 效果欠佳時(shí)可聯(lián)合應(yīng)用, 要注意心率血壓等情況;本例患者存在高血壓, 應(yīng)用β受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑控制血壓心率減輕心肌收縮壓迫冠脈血管后后癥狀緩解, 由于β受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑均具有負(fù)性心率及負(fù)性肌力作用, 二者聯(lián)合應(yīng)用時(shí)一定注意患者心率及血壓情況, 避免出現(xiàn)嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩及低血壓休克。

        心肌橋的治療方法包括藥物, 手術(shù)兩大塊, 具體采取何種方法主要取決于患者的臨床癥狀、接受程度、是否合并其他問(wèn)題及藥物治療效果。無(wú)相關(guān)癥狀者一般不給予刻意治療,有癥狀者首選藥物治療。對(duì)于一些臨床癥狀重但是藥物治療效果不理想者, 可考慮行冠狀動(dòng)脈支架術(shù)治療, 風(fēng)險(xiǎn)包括支架內(nèi)再狹窄、血栓形成、抗血小板治療等相關(guān)問(wèn)題。也可外科治療, 但創(chuàng)傷較大, 患者接受程度較低, 優(yōu)點(diǎn)是效果確切。

        [1] Ng E, Jilaihawi H, Gershlick AH.Symptomatic myocardial bridging- a niche indication for drug-eluting stent?Int J Cardiol, 2005,99(3):463-464.

        [2] 張利群,張湘蘭.82例冠狀動(dòng)脈心肌橋臨床觀察及治療探討.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志, 2002,11(6):524-526.

        [3] 張國(guó)輝,錢菊英,樊冰,等.心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈血流儲(chǔ)備的影響.中華心血管病雜志, 2002,30:279-281.

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        221124 江蘇省徐州市銅山區(qū)大許鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院

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