賈贊安 崔芳芳

丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征的相關(guān)研究

賈贊安 崔芳芳

目的 探討丙型肝炎病毒(HCV) 感染與代謝綜合征(MS) 的臨床相關(guān)性。方法 隨機(jī)選擇112例丙型肝炎病毒感染者, 107例健康人作為對(duì)照組。分別檢測(cè)HCV-RNA含量、空腹血糖、甘油三酯(TG) 、高密度脂蛋白(HDL-C) 、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT) 、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平。結(jié)果 112例HCV感染患者中,有29例高血壓,48例高血糖, 57例血脂紊亂,47例合并代謝綜合征,HCV感染合并代謝綜合征患者47例中, ALT＞2×ULN者有29例,與HCV感染未合并代謝綜合征組 ALT＞2×ULN者有22例相比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 丙型肝炎病毒感染與代謝綜合征密切相關(guān);丙型肝炎患者的炎癥程度與是否合并代謝綜合征有很大相關(guān)性。

丙型肝炎病毒；代謝綜合征；肝炎

丙型肝炎(chronic hepatitis C, CHC )病毒感染近年發(fā)病率明顯上升,慢性丙型肝合并脂肪肝和糖尿病的高發(fā)病率在國(guó)內(nèi)外已有大量報(bào)道。近年來(lái)隨著代謝綜合征(metabolic syndrome, MS)的提出和診斷標(biāo)準(zhǔn)的確定, 作者發(fā)現(xiàn), 脂肪肝與胰島素抵抗是代謝綜合征的主要特征, 因此探討代謝綜合征與丙型肝炎病毒感染的關(guān)系具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 HCV感染組: 來(lái)自于吉林市傳染病醫(yī)院2009年6月～ 2012年12月的住院和門(mén)診患者, 共計(jì)112例。

對(duì)照人群：107例健康人做為對(duì)照組來(lái)自于吉林市傳染病醫(yī)院2010年6月～2012年12月的門(mén)診體檢人群。

1.2 研究方法 檢測(cè)血糖、血脂、AST、ALT、 HCV-RNA定量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS10.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析, 率的比較用χ2檢驗(yàn), 兩組間均數(shù)比較用t檢驗(yàn), P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

HCV感染組合并高血壓( 34.86%) 、高血糖(46.79%)、血脂紊亂( 39.45%)、代謝綜合征( 41.96%)發(fā)生率明顯高于對(duì)照組高血壓( 10.28%) 、高血糖(14.02%) 、血脂紊亂( 19.63%)、代謝綜合征(12.15%) 的發(fā)生率。HCV感染者具備更高的高血糖、高血壓及血脂紊亂發(fā)病水平, 與健康對(duì)照組相比HCV感染患者組合并代謝綜合征的情況明顯升高, 其主要臨床表現(xiàn)形式為：血脂紊亂、高血糖、高血壓等發(fā)病率明顯高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( P＜0.05) 。

丙型肝炎病毒感染患者在合并代謝綜合征的情況下, 其平均病毒載量、丙轉(zhuǎn)氨酶( AST)平均升高水平, 及谷丙轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶(AST/ALT)＞1的比例均顯著高于無(wú)代謝綜合征的丙型肝炎病毒感染者。詳見(jiàn)表1。

表1 HCV 感染組合并代謝綜合征與無(wú)代謝綜合征情況分析

3 討論

本項(xiàng)研究表明HCV感染患者與健康對(duì)照人群相比更多地存血脂紊亂、高血糖、高血壓等臨床表現(xiàn)。而上述指標(biāo)亦是代謝綜合征的主要評(píng)價(jià)指標(biāo), 故而作者得到了HCV感染與代謝綜合征的發(fā)病情況具有密切相關(guān)性的結(jié)論。

肝細(xì)胞脂肪性變是HCV感染的重要病理學(xué)特征。有研究［1］發(fā)現(xiàn)575例HCV感染患者中57%存在肝臟的脂肪性改變, 11%肝臟的脂肪性改變?yōu)橹囟取armay等［2］研究114例丙型肝炎患者后發(fā)現(xiàn)：脂肪肝的發(fā)病率高達(dá)73%, 而且這部分患者甘油三酯( TG) 水平、血清總膽固醇( TC)等均明顯升高。現(xiàn)階段 有較多關(guān)于脂代謝異常與HCV感染之間相關(guān)性的研究, 主要從兩方面解釋二者之間的連帶性, 研究［3］發(fā)現(xiàn)干擾膽固醇、甘油三酯的代謝可導(dǎo)致肝細(xì)胞的脂肪性改變而HCV核心蛋白以基因調(diào)控的方式可以起到干擾膽固醇、甘油三酯等脂類蛋白基因表達(dá)、轉(zhuǎn)錄等過(guò)程加重肝細(xì)胞的脂肪變性。目前已經(jīng)明確HCV顆粒需要通過(guò)與LDL受體相結(jié)合才能夠感染肝細(xì)胞并泌出病毒, 而脂蛋白、LDL、CHO等都可以影響這一過(guò)程［4］。多項(xiàng)研究表明, 丙肝病毒感染合并脂類代謝紊亂情況普遍存在,提示高脂血癥的發(fā)生率與HCV病毒復(fù)制有關(guān)［5］。目前多項(xiàng)研究顯示慢性丙型肝炎病毒感染者中35.2%呈現(xiàn)抗HCV陽(yáng)性而HCV-RNA陰性,69.2% 丙型肝炎病毒感染者表現(xiàn)為血脂代謝紊亂其中HCV-RNA陽(yáng)性占比高達(dá)73.8%。

作者的研究結(jié)果顯示：112例明確丙型肝炎病毒感染患者中, 有47例(41.96%) 合并代謝綜合征, 明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。目前丙型肝炎病毒感染導(dǎo)致合并代謝綜合征發(fā)病率升高已得到大多數(shù)學(xué)者認(rèn)可, 現(xiàn)階段多項(xiàng)研究結(jié)果均明確表明引發(fā)丙型肝炎病毒感染患者合并代謝綜合征的主要機(jī)制為胰島素抵抗以及肝臟細(xì)胞脂肪變性。其致病機(jī)理是由于丙肝病毒導(dǎo)致血脂代謝紊亂, 慢性丙型肝炎重要的病理學(xué)特征既表現(xiàn)為肝細(xì)胞脂肪性變。在作者的研究中顯示丙型肝炎病毒感染者中脂肪肝發(fā)生率為67.7%, 并且與HCV -RNA載量呈正比, 提示肝細(xì)胞脂肪性變與丙型肝炎病毒復(fù)制密切相關(guān)。肝細(xì)胞內(nèi)丙型肝炎病毒的復(fù)制可以使極低密度脂蛋白組裝能力下降, 這種情況可以減少甘油三酯的分泌, 促使肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大量甘油三酯沉積促進(jìn)肝細(xì)胞脂肪性變。但是應(yīng)該引起注意的是被丙型肝炎病毒感染肝細(xì)胞的炎性改變程度并不與這些肝細(xì)胞脂肪變性的程度有必然聯(lián)系 , 同樣無(wú)明確證據(jù)表明與肝細(xì)胞纖維化程度有必然聯(lián)系。 丙型肝炎病毒感染與脂類代謝紊亂發(fā)生率升高之間的作用機(jī)制復(fù)雜,越來(lái)越多的學(xué)者正在增加對(duì)丙型肝炎病毒感染者合并代謝綜合征的研究以期揭示二者之間聯(lián)系, 目前已有大量國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究顯示改善丙型肝炎病毒感染者的胰島素抵抗, 降低其代謝綜合征的發(fā)病率可以明顯提高丙型肝炎病毒感染者抗病毒治療的應(yīng)答率。

［1］ CasteraL, Chouteau P, Hezode C, et al.Hepatitis C virus-induced hepatocellular steatosis.Am J Gastroen-terol, 2005, 100(3): 711-715.

［2］ Jarmay K, Karacsony G, Nagy A, et al.Changes in lipid metabolism in chronic hepatitis C.World J Gastroenterol, 2005, 11(41): 6422.

［3］ Negro F, Sanyal AJ.Hepatitis C virus, steatosis and lipid abnormalities: clinical and pathogenic data.Liver Int, 2009, 29(Suppl 2): 26-37.

［4］ Burlone ME, Budkowska A.Hepatitis C virus cell entry: role of lipoproteins and cellular receptors.J Gen Virol , 2009, 90(5): 1055-1070.

［5］ Murthy GD, Vu K, Venugopal S.Prevalence and treatment of hyperlipidemia in patients with chronic hepatitis C infection.Eur J Gastroenterol Hepatol, 2009, 21(8): 902-907 .

132021 吉林市傳染病醫(yī)院