黃汝成

廣州中醫(yī)藥大學(xué)附屬寶安中醫(yī)院腦病科，廣東深圳 518133

短暫性腦缺血是由某種原因引起的一過性的、可逆性的腦血管功能障礙，由此而導(dǎo)致相應(yīng)供血部位缺血，進(jìn)而引起局灶性的神經(jīng)功能障礙。有研究已經(jīng)證實(shí)，短暫性腦缺血發(fā)作與腦梗死之間有著密切的聯(lián)系[1-2]。因此，對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者進(jìn)行及時(shí)的治療是預(yù)防腦梗死發(fā)生的重要措施。本研究將本院神經(jīng)內(nèi)科2010年11月～2012年11月收治的80例短暫性腦缺血發(fā)作患者通過隨機(jī)分組實(shí)驗(yàn)進(jìn)行了對(duì)照研究，以探討馬來酸桂哌齊特治療短暫性腦缺血的臨床療效?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究所選病例為2010年11月～2012年11月在本院神經(jīng)內(nèi)科治療的80例短暫性腦缺血患者。其中，男53例，女27例，年齡38～69歲，平均53.6歲。所有患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)均符合《神經(jīng)病學(xué)》第6版[3]有關(guān)短暫性腦缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)。將80例短暫性腦缺血患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組各40例。其中觀察組頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血21例，椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血19例；對(duì)照組頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血20例，椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血20例。對(duì)所有患者行頭顱CT或磁共振檢查均為發(fā)現(xiàn)與短暫性腦缺血發(fā)作有關(guān)的責(zé)任病灶。兩組患者在年齡、性別、疾病類型等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

觀察組患者將馬來酸桂哌齊特注射液（商品名：克林澳；主要成分為馬來酸桂哌齊特，北京四環(huán)制藥有限公司生產(chǎn)， 國(guó)藥準(zhǔn)字 H20020125）160～240 mg溶于 250 mL 0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注，1次/日，連用2周；對(duì)照組患者將5 mL血栓通注射液（麗珠集團(tuán)利民制藥廠生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字Z44020285）溶于250 mL 10%葡萄糖注射液中靜脈滴注，1次/日，連用2周。兩組患者其他輔助治療相同，且對(duì)合并有高血壓、冠心病等疾病的患者給予相應(yīng)的對(duì)癥處理。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)兩組患者治療后的短暫性腦缺血發(fā)作停止時(shí)間、例數(shù)、有效率以及治療前后的血液流變學(xué)變化、血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能以及副反應(yīng)進(jìn)行觀察和比較。其中，以短暫性腦缺血發(fā)作停止而未進(jìn)一步形成腦梗死認(rèn)為治療的總有效性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用統(tǒng)計(jì)分析軟件SPSS 16.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，P<0.05時(shí)認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后臨床療效

研究結(jié)果顯示（表1），觀察組患者24 h內(nèi)短暫性腦出血發(fā)作控制率為62.5%，而對(duì)照組發(fā)作控制率為37.5%，觀察組患者24 h內(nèi)發(fā)作控制率明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組患者有2例出現(xiàn)腦梗死，且均為椎-基底動(dòng)脈系；對(duì)照組患者有7例出現(xiàn)腦梗死，其中5例為頸內(nèi)動(dòng)脈系，2例為椎-基底動(dòng)脈系。觀察組患者治療后的總有效率（95.0%）顯著高于對(duì)照組患者（82.5%）。

表1 兩組患者治療后臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化

具體見表2。表2中可以看出，觀察組患者治療后的血液黏度以及血小板黏附率顯著低于治療前和對(duì)照組治療后（P<0.05）。

表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化比較（±s）

表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化比較（±s）

注：與治療前相比，*P<0.05（t檢驗(yàn)）；與對(duì)照組治療后相比，#P<0.05（t檢驗(yàn)）

組別 例數(shù)（n） 時(shí)間 血液黏度（mPa·s）血小板黏附率（%）纖維蛋白原（mg/L）觀察組40對(duì)照組40治療前治療后治療前治療后1.64±0.43 1.35±0.21*#1.61±0.52 1.57±0.49 41.7±11.8 35.9±9.7*#42.0±12.2 40.8±3.2 3.39±1.06 3.31±1.02 3.37±1.14 3.24±0.79

2.3 兩組患者治療后副反應(yīng)發(fā)生率

兩組患者在治療前后的血常規(guī)、尿常規(guī)以及肝腎功能檢查均未見異常。觀察組患者在治療后有2例出現(xiàn)失眠現(xiàn)象，2例惡心，1例皮疹，副反應(yīng)發(fā)生率為12.5%；對(duì)照組患者治療后有4例出現(xiàn)皮疹，2例出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，副反應(yīng)發(fā)生率為15.0%，兩組間副反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3討論

短暫性腦缺血的發(fā)生與微血栓的形成、血流動(dòng)力學(xué)改變等均有著直接的關(guān)系。盡管短暫性腦缺血發(fā)作呈一過性的，但如果缺血時(shí)間過長(zhǎng)，極有可能導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域因嚴(yán)重缺血缺氧而發(fā)生一系列的血流動(dòng)力學(xué)變化，產(chǎn)生不良后果。有研究證實(shí)[4-6]，短暫性腦缺血患者腦卒中的危險(xiǎn)性遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于正常人。因此，及時(shí)控制短暫性腦缺血的發(fā)作，預(yù)防腦梗死的發(fā)生是治療的首要目的。

馬來酸桂哌齊特是一種神經(jīng)保護(hù)劑，同時(shí)具有腺苷增效作用和鈣通道阻滯作用[7]。其作用機(jī)制包括，（1）腺苷增效作用：通過增強(qiáng)cAMP的作用和抑制cAMP磷酸二酯酶的活性而提高病變部位的腺苷濃度，從而增強(qiáng)其生理作用；（2）擴(kuò)血管作用：通過對(duì)鈣通道的阻滯作用拮抗鈣離子的超載，進(jìn)而達(dá)到擴(kuò)張血管的作用；（3）改善血流：馬來酸桂哌齊特可以增加紅細(xì)胞的柔韌性，進(jìn)而達(dá)到抑制血小板凝聚的作用，降低血液黏度，最終改善微循環(huán)[8]。本次研究中發(fā)現(xiàn)，觀察組患者在應(yīng)用馬來酸桂哌齊特后，其24 h短暫性腦缺血發(fā)作控制率和總有效率顯著高于對(duì)照組 （P<0.05），且患者在治療后的血液流變學(xué)指標(biāo)較治療前和對(duì)照組均有明顯的改善（P<0.05），由此進(jìn)一步證實(shí)了馬來酸桂哌齊特的臨床療效。

總之，馬來酸桂哌齊特治療短暫性腦缺血不僅能夠改善患者的血流動(dòng)力學(xué)，而且療效確切、安全性好，是治療短暫性腦缺血的良好藥物，值得臨床推廣。

[1]張昱.馬來酸桂哌齊特治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床研究[J].牡丹江醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2009，30（3）：39.

[2]胡士勛.綜合用藥治療短暫性腦缺血發(fā)作臨床療效觀察[J].中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009，11（21）：224.

[3]賈建平.神經(jīng)病學(xué)[M].6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：171-172.

[4]王儉英.馬來酸桂哌齊特治療急性腦梗死126例[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管雜志，2007，5（11）：1159.

[5]趙李榮.克林澳治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].西部醫(yī)學(xué)，2008，3：566-567.

[6]周潔.短暫性腦缺血發(fā)作58例臨床分析[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊，2012，14（1）：18，20.

[7]許樹蘭，仝照磊.馬來酸桂哌齊特治療椎基底動(dòng)脈供血不足的臨床療效觀察[J].河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2011，32（3）：324-325.

[8]張曉霞，韓培紅.馬來酸桂哌齊特的藥理作用及臨床應(yīng)用研究[J].中國(guó)藥房，2007，18（26）：2060-2061.