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        黃芎抗栓膠囊治療糖尿病并發(fā)腦梗死急性期患者的療效觀察

        2013-09-03 09:29:12李其英江婷戰(zhàn)陳永華
        關(guān)鍵詞:抗栓血脂膠囊

        李其英,江婷戰(zhàn),陳永華

        腦血管病是常見病、多發(fā)病,死亡率與致殘率均高,它與心臟病、惡性腫瘤構(gòu)成多數(shù)國(guó)家的三大致死疾病,嚴(yán)重威脅人類生命健康,特別是中老年人。據(jù)資料統(tǒng)計(jì)[1],自20世紀(jì)80年代在我國(guó)一些大中城市和北方中等城市中,腦梗死在全死因順位中已排列于前3位,占全因死亡的18%~22%。我國(guó)腦梗死死亡人數(shù)在20世紀(jì)80年代為80萬~100萬,20世紀(jì)90年代為120萬~130萬,21世紀(jì)初期為110萬~130萬。20世紀(jì)90年代初我國(guó)每年約有90萬~160萬新發(fā)腦梗死,2000年約有100萬~180萬新發(fā)腦梗死,由糖尿病并發(fā)腦梗死的患者占其中的20%~30%,糖尿病已成為腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2],隨著人民生活水平的提高,我國(guó)正在逐步進(jìn)入老齡化社會(huì),糖尿病并發(fā)腦梗死發(fā)病率已經(jīng)呈現(xiàn)顯著升高的趨勢(shì)。腦梗死的致殘、致死率也在不斷升高,預(yù)防和治療糖尿病并發(fā)腦梗死事件發(fā)生已成為廣大醫(yī)學(xué)科研工作者目前研究重點(diǎn)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇2011年4月—2012年5月安徽中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診及住院病人60例,中醫(yī)納入標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)國(guó)家科委攻關(guān)項(xiàng)目“中風(fēng)病證候?qū)W與臨床診斷的研究”課題組、國(guó)家中醫(yī)藥管理局腦病急癥科研協(xié)作組制訂的《中風(fēng)病診斷與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)》二代標(biāo)準(zhǔn),且均符合糖尿病并發(fā)腦梗死急性期[包括腦梗死超急性期<24h,急性期2d~7d,亞急性期8d至4周,糖尿病癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L,或空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L,或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2h血糖≥11.1mmol/L]的診斷標(biāo)準(zhǔn);符合CT或MRI關(guān)于腦梗死的診斷;且所有患者均無嚴(yán)重的肝腎疾病、血液病、出血性疾病或出血傾向。按入院時(shí)間順序隨機(jī)分為兩組,治療組30例,男20例,女10例,年齡60歲~79歲(64.13歲±5.21歲);對(duì)照組30例,男21例,女9例,年齡60歲~78歲(65.30歲±5.86歲)。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。

        1.2 治療方法 對(duì)照組常規(guī)針對(duì)基礎(chǔ)病給予降糖治療(包括磺脲類、糖苷酶抑制劑、雙胍類、胰島素等),降血脂(阿托伐他汀鈣、辛伐他汀等),降低血黏度(阿司匹林、蚓激酶等)調(diào)整血壓、改善腦循環(huán)等療法。治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用黃芎抗栓膠囊,由安徽中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院制劑室研制,每粒膠囊中含中藥浸出物0.5g,每次2粒,每日3次口服。1個(gè)月為1個(gè)療程,并觀察療效。

        1.3 觀察指標(biāo) 分別于治療前后測(cè)定患者血糖、血脂、血液流變學(xué)、胰島素、C肽各項(xiàng)指標(biāo)的含量。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有統(tǒng)計(jì)應(yīng)用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

        2 結(jié) 果

        2.1 兩組治療前后血糖變化(見表1)兩組治療前后空腹血糖差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療組餐后2h血糖明顯降低(P<0.05),與對(duì)照組比較改善明顯(P<0.05)。

        表1 兩組治療前后血糖比較(±s)mmol/L

        表1 兩組治療前后血糖比較(±s)mmol/L

        血糖對(duì)照組 治療前組別 n FPG 餐后2h 30 8.09±1.50 12.62±2.37治療后 30 7.83±1.89 11.20±2.35治療組 治療前 30 8.00±1.85 12.55±2.47治療后 30 7.50±1.78 8.00±2.091)2)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05

        2.2 兩組治療前后血脂指標(biāo)變化(見表2)兩組治療后三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)較治療前明顯改善(P<0.05)。治療組治療后HDL-C與對(duì)照組比較改善明顯(P<0.05)。

        表2 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較(±s)mmol/L

        表2 兩組治療前后血脂指標(biāo)比較(±s)mmol/L

        TC TG HDL-C LDL-C對(duì)照組 治療前組別 n 30 5.68±1.41 1.81±0.52 0.96±0.21 3.80±0.80治療后 30 5.21±1.361) 1.24±0.471) 1.03±0.361) 3.30±0.681)治療組 治療前 30 5.52±1.68 1.80±0.53 1.00±0.35 3.78±0.75治療后 30 5.19±1.121) 1.20±0.411) 1.21±0.281)2) 3.10±0.711)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05

        2.3 兩組治療前后胰島素、C肽比較(見表3)

        表3 兩組治療前后胰島素、C肽水平比較(±s)

        表3 兩組治療前后胰島素、C肽水平比較(±s)

        組別 n 空腹胰島素(mU/L)餐后2h胰島素(mU/L)空腹C肽(ng/mL)餐后2hC肽(ng/mL)對(duì)照組 治療前 30 27.12±8.56 90.30±18.52 6.91±2.06 35.10±7.55治療后 30 24.58±7.72 84.78±15.21 5.98±1.75 31.78±7.48治療組 治療前 30 27.34±8.12 91.12±18.03 7.00±2.19 35.09±7.46治療后 30 20.56±4.121)2) 80.82±15.051) 5.02±1.451)2) 27.15±6.521)2)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05

        2.4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化(見表4)兩組治療前后全血黏度高切、中切差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后全血黏度低切、纖維蛋白原較治療前明顯降低(P<0.05),組間治療后纖維蛋白原含量差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較(±s)

        表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較(±s)

        組別 n 全血黏度(mPa·s)高切 中切 低切纖維蛋白原g/L 30 5.99±1.25 6.68±1.29 13.96±2.73 5.52±0.65治療后 30 5.42±1.53 6.58±1.12 10.23±2.051) 4.55±0.561)治療組 治療前 30 5.97±1.56 6.65±1.25 13.99±2.86 5.49±0.66治療后 30 4.98±1.42 6.19±1.32 10.82±1.981) 3.90±0.511)2)與本組治療前比較,1)P<0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P<0.05對(duì)照組 治療前

        3 討 論

        糖尿病并發(fā)腦梗死患者多發(fā)于老年人,其病因很多。年老體衰,五臟柔弱,或素稟賦不足,肝腎陰虛,長(zhǎng)期過食肥甘,醇酒厚味,辛辣香燥,損傷脾胃,致脾胃運(yùn)化失職,聚濕生痰,痰濕生熱,極熱內(nèi)蘊(yùn),化燥傷津,消谷耗液,情致失調(diào),或郁怒傷肝,肝氣郁結(jié),或勞心積慮,營(yíng)謀強(qiáng)思,以致郁久化火,火熱內(nèi)燔;復(fù)因年老腎精虧虛,勞欲過度,虛火內(nèi)生,則火因水竭益烈,水因火烈益干,終致腎虛肺燥胃熱俱現(xiàn),發(fā)為消渴,風(fēng)火痰熱內(nèi)盛,瘀阻絡(luò)脈,上蒙神竅,發(fā)為中風(fēng)??梢姡悄虿〔l(fā)腦梗死患者病機(jī)無非虛實(shí)兩端,本虛標(biāo)實(shí),陰虛為主,瘀血燥熱為標(biāo),因虛致實(shí),或因?qū)嵵绿?,兩者互為因果?/p>

        近年來越來越多研究顯示,糖尿病是腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,糖尿病合并腦血管病的比例是非糖尿病的4~10倍,腦血管病中60%~80%為腦梗死,其死亡率是非糖尿病的2倍[3]。根據(jù)有關(guān)資料[4],國(guó)外2 254例腦血管病例分析,糖尿病患者占20%~30%。現(xiàn)在已經(jīng)公認(rèn)腦動(dòng)脈硬化與糖尿病有著密切關(guān)系。引起糖尿病的腦血管疾病的大血管病變的主要病理是大中血管動(dòng)脈粥樣硬化,動(dòng)脈壁中層鈣化,內(nèi)膜纖維增生,致使管腔狹窄,因而其本質(zhì)上是動(dòng)脈粥樣硬化性閉塞,由于糖尿病呈高凝狀態(tài),出血性腦血管病相對(duì)少見,大動(dòng)脈鈣化以收縮壓升高、舒張壓正?;蚪档?、脈壓明顯增大和血管性猝死為特征。2型糖尿病60%~80%死于大血管病變[5]。微小血管病變是糖尿病的并發(fā)臟器損傷的病理基礎(chǔ),主要表現(xiàn)為毛細(xì)血管基底膜增厚,而導(dǎo)致微血管病變的因素是多方面的,它主要涉及糖蛋白代謝異常導(dǎo)致管壁糖蛋白合成過多而分解緩慢[6];糖尿病患者的血液黏稠度增高,紅細(xì)胞聚集增快,紅細(xì)胞變形能力降低,這些都對(duì)微血管的硬化具有很強(qiáng)的刺激作用。糖尿病患者的血漿纖維蛋白原增高,以及血紅蛋白糖基化等因素的影響更容易促使血流阻滯,組織缺氧,產(chǎn)生微血管病變以及微小血栓的形成。而高脂血癥屬“痰濁”、“血瘀”等范疇。本病的發(fā)生多為過食甘肥,體型肥胖,缺乏運(yùn)動(dòng)、情志所傷,從而引起脾、腎、肝等臟腑功能失調(diào),使津液的運(yùn)行、輸布和排泄發(fā)生障礙,致膏脂淤積所致。因此高脂血癥實(shí)為虛實(shí)夾雜,本虛標(biāo)實(shí)之癥,其臨床表現(xiàn)為頭暈、目眩、胸悶、嗜睡、氣短、體倦乏力、肢體麻木,舌質(zhì)暗淡,苔白膩,脈弦滑等?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為高脂血癥是由于脂肪代謝轉(zhuǎn)運(yùn)異常、血漿中一種或多種脂質(zhì)高于正常稱為高脂血癥。臨床上分為高膽固醇血癥、高三酰甘油血癥,低高密度脂蛋白血癥。腦梗死與血脂代謝密切相關(guān),進(jìn)行血脂檢測(cè)對(duì)于腦血管疾病的預(yù)防、指導(dǎo)治療具有一定的臨床價(jià)值[7]。高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一[8-10],有研究顯示頸動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、斑塊的形成和造成管腔狹窄與高血壓、高血脂、糖尿病等密切相關(guān),從而促進(jìn)冠心病、腦卒中的發(fā)生[11,12]。

        針對(duì)糖尿病并發(fā)腦梗死患者臨床多表現(xiàn)的“瘀血、痰濁、腑實(shí)、邪毒”病理機(jī)制,黃芎抗栓膠囊選用解毒化瘀,豁痰通腑的中藥制劑組方,方中含大黃、石菖蒲、川芎、郁金,具有行氣化痰、活血解毒之功效,旨在改善糖尿病并發(fā)腦梗死患者的臨床癥狀并探討其作用機(jī)制[13]。黃芎抗栓膠囊可能是通過改善血糖、血脂、血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo),達(dá)到臨床治療糖尿病并發(fā)腦梗死患者的目的。并且黃芎抗栓膠囊治療中無明顯不良反應(yīng),臨床療效優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用內(nèi)科常規(guī)基礎(chǔ)治療。

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