林 欣

據(jù)WHO預(yù)測，到2020年急性冠狀動脈梗阻性疾病將是世界上主要的致死原因，不管通過內(nèi)科溶栓還是介入、外科搭橋手術(shù)，冠狀動脈再通后都將直接面臨心肌缺血再灌注損傷（MIRI）［1，2］。心肌缺血再灌注損傷指缺血心肌在恢復(fù)血流再灌注后，反而加重其結(jié)構(gòu)破壞，引起細(xì)胞死亡，導(dǎo)致梗死范圍擴(kuò)大，造成心功能的進(jìn)一步損害并影響患者的預(yù)后。主要表現(xiàn)為致死性再灌注損傷、再灌注血管損傷、心肌頓抑、再灌注性心律失常，將影響患者的心功能。因此，MIRI已成為一個重大的臨床問題，引起世界各國學(xué)者的廣泛關(guān)注和研究。近年來，有些研究證實(shí)，中醫(yī)藥具有防治心肌缺血－再灌注損傷的作用，動物實(shí)驗(yàn)證明丹參凍干粉對MIRI有防治作用［3］。本研究旨在探討丹參凍干粉對急性心肌缺血患者血運(yùn)重建前后心肌缺血－再灌注損傷的防治作用，并探討其作用的可能機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2011年5月—2011年12月我院心內(nèi)科住院治療的急性冠脈綜合征（ACS）患者40例，常規(guī)行冠脈造影，將40例ACS患者隨機(jī)分為兩組，各20例。治療組男11例，女9例，年齡67.05歲±7.52歲；對照組男13例，女7例，年齡64.05歲±11.46歲。兩組性別、年齡、伴隨并發(fā)癥、心功能分級差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 治療方法 對照組給予常規(guī)藥物治療：阿司匹林、氯吡格雷、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）／血管緊張素受體拮抗劑（ARB）、他汀類藥物、低分子肝素。治療組在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上加用丹參凍干粉（哈爾濱制藥二廠，每支0.4 g）0.8g，加入生理鹽水或5%葡萄糖溶液250mL靜脈輸注，1次／日，治療2周。兩組ACS患者均在發(fā)病24h內(nèi)采血，應(yīng)用ELASA法測定白介素－6（IL－6）、一氧化氮（NO）、內(nèi)皮素（ET）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。定性指標(biāo)以百分率描述；定量指標(biāo)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。定性資料采用χ2檢驗(yàn)；定量資料符合正態(tài)分布采用t檢驗(yàn)，不符合正態(tài)分布采用Wilcoxon秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組PCI術(shù)后CK－MB值比較（見表1）

表1 兩組PCI術(shù)后CK－MB值比較（±s）U／L

表1 兩組PCI術(shù)后CK－MB值比較（±s）U／L

12h 24h 48h治療組組別 n 20 97.8±7.3 109.3±7.7 50.2±4.2對照組 20 125.5±9.6 144.6±6.2 60.3±4.9 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 兩組治療后IL－6、NO、ET比較（見表2）

表2 兩組治療后IL－6、NO、ET比較（±s）

表2 兩組治療后IL－6、NO、ET比較（±s）

IL－6 ET NO治療組組別 n 20 38.48±37.81 20.26±6.26 39.69±6.46對照組 20 64.41±28.02 27.15±6.90 33.27±6.92 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3 討 論

正常血管壁中無IL－6的表達(dá)，賈軍戰(zhàn)［4］研究發(fā)現(xiàn)IL－6在易損斑塊組高于穩(wěn)定斑塊組。邵杉等［5］研究發(fā)現(xiàn)AMI及UAP患者IL－6水平均高于對照組，進(jìn)一步提示IL－6與冠狀動脈斑塊的穩(wěn)定與否存在一定相關(guān)性。賀青軍等［6］研究發(fā)現(xiàn)溶栓治療后患者血清中ET－1水平高于正常對照組，NO水平低于正常對照組，溶栓再通組ET－1、NO水平顯著增高，且峰值顯著高于溶栓未通組的峰值。一些特殊情況下，即便可以檢測心肌肌鈣蛋白，但CK－MB的測定仍有必要。因?yàn)榕c肌鈣蛋白相比CK－MB的半衰期短，可檢測出首次峰值后的再次升高。CK－MB是判斷心肌缺血損傷程度的重要客觀指標(biāo)，在心肌損傷后立即釋放，并且CK－MB峰值的高低與MIRI的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

丹參凍干粉劑含有丹參酮、丹參素、琥珀酸、維生素E、黃芩苷、胡蘿卜苷等化學(xué)成分，可擴(kuò)張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流量，改善缺血心肌的血循環(huán)，減輕缺血心肌的損傷程度，加速心肌缺血和損傷的恢復(fù)。同時，本品具有鈣通道阻滯劑樣作用，可以抑制心肌細(xì)胞復(fù)極時鈣離子的緩慢內(nèi)流，干擾電機(jī)械收縮耦聯(lián)，抑制血管平滑肌收縮，使主動脈阻抗及左心室后負(fù)荷降低，從而減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧量。本品還有抗血小板聚集，促進(jìn)纖溶，降低血液黏滯度，提高低氧耐受力，抗脂質(zhì)過氧化，清除自由基等作用［7，8］。杜豐君等［9］發(fā)現(xiàn)應(yīng)用丹參凍干粉可以顯著降低ACS患者血液中C－反應(yīng)蛋白值，從而降低ACS患者發(fā)生缺血事件的危險，起到穩(wěn)定冠狀動脈粥樣斑塊的作用。孫海英等［10］通過觀察非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者血漿組織型纖溶酶原激活物抑制物（PAI－1）變化和丹參凍干粉劑對其影響，發(fā)現(xiàn)丹參凍干粉劑治療NSTEMI的效果確切，并能降低心絞痛、嚴(yán)重心律失常、心力衰竭的發(fā)生率。郝建華等［11］應(yīng)用丹參凍干粉針聯(lián)合單硝酸異山梨酯觀察86例心絞痛患者，發(fā)現(xiàn)可有效改善患者的心絞痛癥狀及心電圖ST－T異常改變。

本研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用丹參凍干粉，對急性心肌缺血患者血運(yùn)重建前后的心肌缺血再灌注損傷，具有明顯的防治作用，能更有效抑制炎癥反應(yīng)及改善內(nèi)皮功能，與常規(guī)西藥治療有協(xié)同作用。

［1］劉永國.心肌缺血／再灌注損傷的機(jī)制研究進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2010，16（21）：3267－3269.

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［5］邵杉，胡司淦，盧冬雨，等.TNF－α和IL－6水平與不同類型冠心病的相關(guān)性研究［J］.中華全科醫(yī)學(xué)，2011，9（9）：1355－1356.

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［9］杜豐君，武國新，劉志寬，等.丹參凍干粉對急性冠脈綜合征患者血清C反應(yīng)蛋白水平的影響［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用雜志，2008，2（22）：66－67.

［10］孫海英，周長勇，黃歡，等.丹參凍干粉劑對非ST段抬高心肌梗死病人血漿PAI－1的影響［J］.齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2010，25（6）：520－521.

［11］郝建華，梁文銳.丹參凍干粉針聯(lián)合單硝酸異山梨酯治療冠心病心絞痛的療效觀察［J］.臨床合理用藥，2012，5（1C）：65－66.