于 鋒,姜 紅,王興邦

(1.佳木斯大學附屬第一醫(yī)院,黑龍江 佳木斯 154003;2.佳木斯結核腫瘤醫(yī)院,黑龍江 佳木斯 15007)

大量飲酒對心、肝、腦等重要臟器有損害,過量飲酒可導致高血壓、心律失常、心力衰竭、和猝死[1]已為人們所熟知。然而因戒酒或斷酒而出現(xiàn)的心肌梗死及猝死的,臨床報道較少。將2010-12～2012-03在我院就診酒精戒斷綜合征合并心肌梗死的患者進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者 5例 ,男 4例 ,女 1例 。年齡 38～ 65歲 。符合中國 精神疾病分類方案與診斷標準第二版修訂本 CCM D-Ⅱ-R的慢性酒精依賴及其戒斷綜合征的有關診斷標準。

(1)飲酒情況:5例全部飲白酒,日飲酒量100～ 750g,平均 (347.5± 207.1)g。飲酒史平均為 7～32年。

(2)既往史:例5患者有陳舊性下壁心肌梗死病;例1患者有高血壓病。例2、4患者有高血壓病、糖尿病。

(3)臨床表現(xiàn):失眠、易怒、惡心嘔吐、多汗、心悸、胸痛、腹痛等表現(xiàn)。

1.2 心肌酶譜檢查

5例患者心肌酶中乳酸脫氫酶、肌酸激酶、a一羥丁酸脫氫酶均高于正常值。

表1 5例患者心電圖資料

2 結果

例5患者原有陳舊性下壁心肌梗死再發(fā)廣泛心肌梗死,因心肌梗死面積大,搶救無效死亡。例 1患者急性下壁心肌梗死;例2患者急性側壁心肌梗死;例 3患者急性廣泛前壁心肌梗死;例4患者急性下壁、后壁心肌梗死。

3 討論

本文所報告的5例患者均有長期飲酒史,飲酒量超過250g/d以上。長期飲酒:①可抑制脂蛋白酯酶活性,使肝臟合成極低密度脂蛋白增多,血中低密度脂蛋白清除速度減慢,甘油三酯水平升高,促使動脈粥樣硬化形成。②可引起中樞和交感神經(jīng)興奮,刺激腎上腺髓質,使兒茶酚胺類物質分泌增多,是冠狀動脈痙攣和血壓升高的主要因素。③可誘發(fā)血小板及、聚集性增強和血栓素 B2(TXB2)的合成及前列腺素E2(PGE2)形成增加,成為心肌梗死的易患因素之一。④酒中的有害成分還會引起血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平升高,后者會使心臟負擔進一步加重。以上因素共同作用,使得血管的內徑變小,血流量減少,誘發(fā)心絞痛發(fā)作。長期飲酒成為冠心病發(fā)生發(fā)展的必要條件和病理基礎。

酒精是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制及成癮藥[2],酒精主要是通過 CN S阿片肽、多巴胺及其受體,引起受體后細胞內信號傳導途徑即核內基因的改變而介導酒精依賴和耐受的發(fā)生發(fā)展,使機體處于適應性代償狀態(tài)。由于戒酒或停酒而打破這種依賴的平衡狀態(tài),便出現(xiàn)戒斷綜合征。

本文資料顯示患者斷酒8～36h,均出現(xiàn)植物神經(jīng)功能紊亂表現(xiàn)惡心嘔吐、多汗、躁動、心悸、胸痛、腹痛等,心悸、胸痛為典型體征。Haselager等發(fā)現(xiàn)長期嗜酒者突然戒酒而出現(xiàn)“反跳行血小板增多癥”此時可使血栓栓塞性疾病發(fā)病率明顯增多。斷酒首先使氨基丁酸的作用明顯減弱,同時血中去甲腎上腺素濃度升高,使交感神經(jīng)興奮,引起腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)發(fā)生變化,血壓升高、血小板凝聚性增強、心肌耗氧量增加,誘發(fā)心絞痛發(fā)作。另外,酒精水平下降而出現(xiàn)一系列戒斷癥狀,通過內臟神經(jīng)心臟神經(jīng)反射引起冠壯動脈痙攣 、缺血、缺氧,容易促進心絞痛或心肌梗死的發(fā)作。

綜上所述,酒精戒斷綜合征臨床表現(xiàn)與急性心肌梗死表現(xiàn)相似,容易誤診。所以臨床醫(yī)師在診療過程中一定詳細詢問病史,注意心電圖和心肌酶的變化,準確、快速地明確診斷,給予積極對癥治療。

[1]田向東,陳寧.慢性酒精中毒的心電圖早期變化 [J].心電學雜志,2010,24(1):29

[2]舒黃勝,張穎.長期飲酒者腦卒中后酒精戒斷反應 [J].腦與神經(jīng)病雜志,2006,14(4):304