馬萬瑞 張金玲 王志忠 何蘭杰

(寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院，寧夏 銀川 750004)

《WHO醫(yī)院獲得性感梁預(yù)防和控制指南》的引言中特別指出:醫(yī)院感染將成為日益嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題。糖尿病患者由于存在代謝及防循功能的紊亂，使其成為醫(yī)院感染的高危人群。有效控制與預(yù)防糖尿病患者醫(yī)院感染的發(fā)生，對減少患者痛苦及經(jīng)濟(jì)損失，提高生存質(zhì)量有重大意義〔1〕。本文采用病例對照設(shè)計，通過Logistic回歸模型分析了我院2型糖尿病患者醫(yī)院感染的危險因素，為制定有效的防治措施提供科學(xué)依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象 所有患者均為我院2008年1月至2010年12月住院患者，病例組納入標(biāo)準(zhǔn):入院第一診斷符合1999年WHO中的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，出院診斷有醫(yī)院感染，性別不限。醫(yī)院感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照衛(wèi)生部頒發(fā)標(biāo)準(zhǔn)。對照組:與病例組第一診斷相同，按照頻數(shù)匹配年齡相差不超過4歲，性別、民族構(gòu)成相同，無醫(yī)院感染診斷。

1.2 資料收集 采用統(tǒng)一的自編危險因素調(diào)查表，摘錄病歷記錄，收集臨床資料。收集的內(nèi)容有:研究對象的一般情況(包括戶籍、身高、體重、吸煙史、飲酒史等)、病程、并發(fā)癥、住院時間及空腹血糖、餐后2小時血糖、糖化血紅蛋白、白蛋白、尿微量白蛋白等。

1.3 統(tǒng)計分析方法 將所有數(shù)據(jù)經(jīng)核實整理后，建立數(shù)據(jù)庫，病例組與對照組年齡差異比較采用t檢驗，性別、民族構(gòu)成采用檢驗。危險因素分析采用非條件 Logistic回歸模型逐步回歸法，進(jìn)入方程水平為0.10，退出方程水平為0.15。所有統(tǒng)計分析過程由SPSS16.0軟件包完成。

2 結(jié)果

2.1 感染組患者與非感染組患者一般情況 醫(yī)院感染組共納入患者107例，選擇同期住院無醫(yī)院感染患者107例為對照組，兩組患者性別、民族構(gòu)成相同，均為男性57例，女性50例，漢族91例，回族16例。感染組年齡:(60.79±10.53)歲，對照組年齡:(60.72±10.55)歲，兩組患者年齡無統(tǒng)計學(xué)差異(t=0.04，P=0.96)。

2.2 非條件Logistic回歸分析結(jié)果 采用逐步回歸法，以α=0.10為進(jìn)入水平，α=0.15為退出水平，將所有研究因素納入方程，最后進(jìn)入方程的變量有:戶籍(OR=3.75，95%CI 1.10～12.69)、住院天數(shù)(OR=1.18，95%CI1.08 ～ 1.27)、病程(OR=1.07，95%CI 1.00 ～1.14)、空腹血糖(OR=1.12，95%CI 1.02～1.22)、肥胖(OR=3.06，95%CI 1.18 ～7.94)，見表1。

表1 2型糖尿病醫(yī)院感染Logistic回歸模型

3 討論

2型糖尿病是一組以慢性血糖水平升高為特征的代謝疾病群?？捎捎诖x的紊亂和體質(zhì)的消耗，導(dǎo)致免疫功能減退，而并發(fā)醫(yī)院感染?；颊卟l(fā)感染后又會引起糖尿病難以控制，兩者互相影響，加重病情，導(dǎo)致高病死率〔2〕。而醫(yī)院感染不僅加重了患者的病情，同時增加了患者的痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，糖尿病合并醫(yī)院感染已成為當(dāng)前醫(yī)務(wù)人員所面臨的重要問題之一。本研究結(jié)果表明，2型糖尿病醫(yī)院感染與戶籍、住院時間、病程、空腹血糖、肥胖關(guān)系密切。

3.1 戶籍 糖尿病的流行病學(xué)顯示，糖尿病的患病率存在城鄉(xiāng)差異，城市患病率高于農(nóng)村。本研究結(jié)果提示，農(nóng)村戶籍為2型糖尿病醫(yī)院感染的危險因素，OR值為3.75?？紤]可能與糖尿病的管理及教育不到位有關(guān)。糖尿病的治療是綜合性的治療，其中括飲食控制、運(yùn)動、血糖監(jiān)測、糖尿病自我管理教育和藥物治療。糖尿病教育是糖尿病管理中必不可少的組成部分，而不是對治療的補(bǔ)充。臨床實踐證明，糖尿病教育不僅能幫助患者提高生活質(zhì)量，減少醫(yī)療開支，同時能改善代謝控制〔3〕。重視糖尿病患者的健康教育，加強(qiáng)其生活方式的干預(yù)及血糖的自我監(jiān)測，對控制糖尿病的臨床癥狀提高患者生活質(zhì)量也有著重要意義〔4〕。有研究發(fā)現(xiàn)，病人的治療依從性自教育前的67.0%上升至教育后的93.7%〔5〕。而農(nóng)村醫(yī)療環(huán)境較差，對患者的糖尿病教育不到位，加之多數(shù)農(nóng)村患者受教育程度相對較低，致使對糖尿病的認(rèn)知和管理不到位，患者治療的依從性相對較差，最終導(dǎo)致病情控制不佳。

3.2 住院天數(shù) 研究結(jié)果顯示，住院天數(shù)是2型糖尿病醫(yī)院感染的危險因素之一。住院時間越長，患者接觸醫(yī)院內(nèi)多種病原菌的機(jī)會越多，發(fā)生醫(yī)院感染的危險性越大〔6〕，加之醫(yī)院感染源比較集中，住院時間的延長致使其發(fā)生接觸傳播的幾率增加，增加醫(yī)院感染的機(jī)會。因此，積極治療原發(fā)病，盡可能縮短住院天數(shù)，在控制2型糖尿病患者醫(yī)院感染中顯得格外重要。

3.3 病程 隨著2型糖尿病病程的增加，容易合并多種疾病同時存在，促使機(jī)體抵抗力下降，機(jī)體對感染的防御能力降低，合并感染的幾率增加。糖尿病病程的延長，原發(fā)病的并發(fā)癥不斷出現(xiàn)，致使患者住院次數(shù)增多，亦可增加患者醫(yī)院感染的機(jī)會。

3.4 空腹血糖 經(jīng)非條件Logistic回歸模型逐步回歸法，進(jìn)入方程的有空腹血糖。表明它是2型糖尿病醫(yī)院感染的危險因素。糖尿病患者如血糖控制不佳，高糖的環(huán)境有利于細(xì)菌生長繁殖，且可使血漿滲透壓增高抑制白細(xì)胞的吞噬能力，使機(jī)體對感染的抵抗力下降，并且糖尿病患者體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝紊亂，導(dǎo)致體液免疫功能失調(diào)〔7〕。英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)〔8〕證實，嚴(yán)格控制血糖，使之達(dá)到或接近理想水平是預(yù)防和減少并發(fā)癥首要基本措施，故應(yīng)使血糖控制在正常水平，糾正代謝紊亂，提高患者機(jī)體免疫力，從而預(yù)防醫(yī)院感染〔9〕。因此，穩(wěn)定控制2型糖尿病患者的血糖，對防止和誘發(fā)醫(yī)院感染有著重要的意義。

3.5 肥胖 肥胖為過多的脂肪組織堆積的狀態(tài)。2001年中國肥胖問題工作組提出:以BMI=24作為中國成年超重的分割點(diǎn)，以BMI=28作為中國成年肥胖的分割點(diǎn)，檢出危險因素的敏感度和特異度較好。本研究采用此分割點(diǎn)，運(yùn)用非條件Logistic回歸，結(jié)果顯示肥胖(BMI≥28)是2型糖尿病醫(yī)院感染的危險因素，OR值為3.06?？赡艿臋C(jī)制:①肥胖人群脂肪組織代謝異常。肥胖者代謝反應(yīng)活躍，葡萄糖-脂肪酸循環(huán)紊亂，糖代謝氧化和非氧化途徑缺陷，導(dǎo)致血糖升高。②脂肪因子的危害。脂肪組織、細(xì)胞還能表達(dá)、分泌多種細(xì)胞因子，主要包括瘦素、脂聯(lián)素、抵抗素、纖維酶原激活物-1(PAI-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、白介素(IL-6、IL-1 等)等〔10〕，這些脂肪細(xì)胞因子影響胰島素的敏感性。肥胖患者通過自身代謝的異常及分泌多種生物活性因子，造成高血糖、胰島素抵抗。2型糖尿病患者的治療應(yīng)是包括飲食控制、運(yùn)動、降糖、降壓、調(diào)脂和改變不良生活習(xí)慣等措施的綜合治療。2型糖尿病患者通過飲食控制、運(yùn)動鍛煉減輕體重，不僅可以改善胰島素敏感性，控制血糖、血脂，還可以提高機(jī)體的抵抗力，提高患者的生活質(zhì)量。因此，在2型糖尿病醫(yī)院感染中，控制體重是一個非常重要的因素。

臨床上2型糖尿病病情隱匿、遷延，常常因無明顯癥狀而延誤診斷和治療，致使病情進(jìn)展。因此，穩(wěn)定控制糖尿病患者的病情，加強(qiáng)糖尿病的教育和管理，控制體重等措施對防止和誘發(fā)醫(yī)院感染均有重要的意義。我們應(yīng)提高對2型糖尿病醫(yī)院感染的危險因素的認(rèn)識，對不同患者采取個體化的防治措施，降低其醫(yī)院感染的發(fā)生危險。本研究屬于回顧性研究存在回憶偏倚和選擇偏倚，是本研究的不足之處。

1 蔡於才.259例糖尿病患者醫(yī)院感染危險因素調(diào)查分析〔J〕.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2010;20(15):2222-3.

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3 范麗風(fēng)，陸菊明，田 惠，等.全程糖尿病教育模式的構(gòu)建、組織與管理〔J〕.現(xiàn)代護(hù)理，2005;11(8):575-9.

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9 韓祖亮.糖尿病住院患者醫(yī)院感染危險因素對照研究〔J〕.中華醫(yī)院感染學(xué)雜志，2011;21(5):903-4.

10 Krysiak R，Okopien B.Adipose tissue:a new endocrine organ〔J〕.Przegl-Lek，2005;62(9):919-23.