宗海斌 李愛(ài)國(guó) 董玉珍 趙紅星 施新革
(新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院機(jī)能實(shí)驗(yàn)室,河南 新鄉(xiāng) 453000)
隨著社會(huì)老齡化趨勢(shì)的日漸加劇,骨質(zhì)疏松是老年人最普遍的骨骼疾病,常伴疼痛、導(dǎo)致患者骨折、殘廢,已成為威脅老年人群的社會(huì)公眾健康問(wèn)題。大部分老年人只有疼痛嚴(yán)重或骨折后才發(fā)現(xiàn),如何早期診斷、預(yù)防和治療對(duì)其非常重要。本院對(duì)69例老年骨質(zhì)疏松患者經(jīng)診斷、治療后取得了較好療效。
1.1 一般資料 患者69例,男18例,女51例,年齡60~91(平均76)歲。輕度13例,中、重度56例。均采用X線或骨密度(BMD)檢查診斷為老年骨質(zhì)疏松,并經(jīng)全面檢查排除代謝性骨病及局部感染性炎癥。臨床表現(xiàn)為:全身乏力、骨全身痛,以脊柱不同程度壓縮骨折58例;X線可見(jiàn)彌漫性的骨質(zhì)吸收,椎體密度減低、壓縮骨折。腰椎L2-4雙能X線骨密度均低于同性別健康成年人的2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,符合1994年WHO的骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn),骨密度明顯降低。
1.2 方法
1.2.1 綜合治療方法 抗骨質(zhì)疏松治療用骨肽注射劑100 IU針劑溶于5%葡萄糖或0.9%生理鹽水溶液中靜脈輸注,每日1次,10~15 d為一療程,并結(jié)合依班磷酸鈉1~4 mg稀釋于不含鈣離子的0.9%生理鹽水或5%葡萄糖溶液500 ml中,靜脈緩慢滴注,滴注時(shí)間不少于2 h,共三次。并加用維生素D片口服量,輕、中度晚餐后給600 mg,重度早晚各一次總量控制在1 200 mg。疼痛嚴(yán)重給予緩解疼痛藥物。
1.2.2 治療前后疼痛療效斷定 好:疼痛消失、生活自理。椎體壓縮程度有所恢復(fù),疼痛消失,患椎棘突無(wú)叩痛,腰活動(dòng)恢復(fù)。有效:椎體壓縮狀況無(wú)明顯改善,棘突部有輕叩痛,腰活動(dòng)可,生活基本自理。無(wú)效:無(wú)。
1.2.3 治療前后BMD測(cè)量 治療前和藥物治療后12個(gè)月采用雙能X線吸收測(cè)定法(DEXA)測(cè)量磷L2-4、股骨頸、大轉(zhuǎn)子處BMD;治療前后檢查血鈣、磷、堿性磷酸酶(AKP)結(jié)果比較。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS13.0軟件對(duì)所得數(shù)值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,結(jié)果用x±s表示,治療前后比較采用兩樣本t檢驗(yàn)。
2.1 功能恢復(fù) 本組69例病人經(jīng)12個(gè)月綜合治療全身疼痛明顯好轉(zhuǎn),椎體壓縮骨折壓縮疼痛明顯改善,患椎棘突無(wú)叩擊痛,生活自理。治療有效率達(dá)98.6%。治療期間,所有患者胸腰椎側(cè)位X線檢查均提示無(wú)新發(fā)椎體骨折發(fā)生。
2.2 血鈣、血磷、AKP檢測(cè) 治療前后血鈣、血磷、AKP差異顯著(P <0.05),見(jiàn)表1。
表1 治療前后監(jiān)測(cè)血鈣、血磷、AKP結(jié)果(x ± s,n=69)
2.3 BMD改變 治療12個(gè)月后,腰椎、股骨頸、大轉(zhuǎn)子BMD經(jīng)檢測(cè)均較治療前顯著增加(均P<0.05),見(jiàn)表2。
表2 治療前后各部位BMD變化(x ± s,g/cm2,n=69)
世界衛(wèi)生組織(WHO)將骨質(zhì)疏松定義為全身性骨骼疾病,以骨量低、骨組織的微結(jié)構(gòu)被破壞為特點(diǎn),其結(jié)果是骨骼的脆性增加,易發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松的直接后果是導(dǎo)致疼痛和骨質(zhì)疏松性骨折嚴(yán)重危及生命。在我國(guó),約80% 的60歲以上的老年人群患有不同程度的骨質(zhì)疏松,女性患病人數(shù)是男性的6倍〔1〕。骨骼疼痛是骨質(zhì)疏松臨床上最顯著表現(xiàn),但并非所有骨質(zhì)疏松患者均會(huì)出現(xiàn)疼痛。在骨質(zhì)疏松早期,患者無(wú)明顯不適,X線拍片證實(shí)有骨質(zhì)疏松的患者骨量已經(jīng)丟失30%~50%〔2〕。骨骼疼痛通常出現(xiàn)在病情的中晚期。因此早期確診、預(yù)防尤為重要。
骨密度可反映大約70%的骨強(qiáng)度,是目前預(yù)測(cè)骨質(zhì)疏松骨折風(fēng)險(xiǎn)和診斷骨質(zhì)疏松療的金標(biāo)準(zhǔn)〔3〕。測(cè)量骨密度可以預(yù)測(cè)骨折的危險(xiǎn)度,以便早期采取預(yù)防措施,以防骨質(zhì)疏松或骨折的發(fā)生。有研究表明:BMD與骨折危險(xiǎn)性相關(guān),測(cè)定部位的BMD對(duì)預(yù)測(cè)該部位的骨折風(fēng)險(xiǎn)價(jià)值最大,每下降1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,骨折的危險(xiǎn)就增加15~26倍。在老年人群中骨礦物量與年齡呈負(fù)相關(guān)〔4〕。
骨質(zhì)疏松的發(fā)病機(jī)制是快速的骨量丟失造成的骨組織破壞、骨量減少,脆性增強(qiáng);在絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松中,骨吸收的異??哼M(jìn)所致的高轉(zhuǎn)換型骨重建異常是病變的主要原因;從病理學(xué)改變的因素看,骨小梁變細(xì)、數(shù)量減少,骨小梁間的連接點(diǎn)減少,造成微骨折的積累導(dǎo)致疼痛,在輕微外力作用下即可發(fā)生骨折〔5,6〕。
骨質(zhì)疏松治療原則是:緩解骨痛,改善功能,提高骨量,預(yù)防骨折。治療藥物大致包括以抑制骨吸收為主的骨吸收抑制劑和促進(jìn)骨形成為主的促骨形成劑,通過(guò)誘導(dǎo)破骨細(xì)胞凋亡,降低骨轉(zhuǎn)換,增加骨量,降低骨折發(fā)生率的作用。
故臨床上主要通過(guò)應(yīng)用促成骨形成制劑或骨吸收抑制劑等藥物改善骨質(zhì)疏松。依班磷酸鈉是骨代謝調(diào)節(jié)劑,為雙膦酸鹽類骨吸收抑制劑,主要通過(guò)與骨內(nèi)羥磷灰石結(jié)合,抑制羥磷灰石的溶解和形成,從而產(chǎn)生抗骨吸收的作用。其作用機(jī)制可能還與本品直接改變破骨細(xì)胞的形態(tài)學(xué)或直接抑制成骨細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞因子等有關(guān)?;罨S生素D可直接促進(jìn)鈣結(jié)合蛋白生成,增加腸鈣吸收,刺激成骨細(xì)胞形成、減少骨量丟失。注射用骨肽能促進(jìn)骨質(zhì)新生,延緩骨衰老,阻止骨質(zhì)進(jìn)一步退行性變 、增生 、炎癥及水腫〔7〕。
因此早期對(duì)老年人骨質(zhì)疏松風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)、早期發(fā)現(xiàn)診斷,并給予奶、豆制品、海產(chǎn)品等高鈣食品針對(duì)性預(yù)防,活性維生素D、抑制骨破壞、促進(jìn)吸收等藥物有效的治療,并經(jīng)常曬太陽(yáng)、給予合適鍛煉,減少骨質(zhì)疏松性骨折的發(fā)生,是骨質(zhì)疏松診斷治療的最主要目的。
1 曾炳芳,李曉林,章振林.骨質(zhì)疏松癥和骨質(zhì)疏松性骨折的挑戰(zhàn)〔J〕.上海醫(yī)學(xué),2011;34(3):161-3.
2 裴福興,邱貴興.骨質(zhì)疏松性骨折的臨床診斷及治療〔M〕.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:10-3,153-83.
3 Johell O,Kanis JA,Oden A,et al.Predictive value of BMD for hip and other fractures〔J〕.J Bone Miner Res,2005;7:1185-94.
4 Dhanwal DK,Cooper C,Dennison EM.Geographic variation in osteoporotic hip fracture incidence:the growing importance of Asian influences in coming decades〔J〕.J Osteoporos,2010;8(2):1-5.
5 Duque G,Demontiero O,Troen BR.Prevention and treatment of senile osteoporosis and hip fractures〔J〕.Minerva Med,2009;100(1):79-94.
6 Weaver MJ,Miller MA,Vrahas MS.The orthopaedic implications of diphosphonate therapy〔J〕.J Am Acad Orthop Surg,2010;18(6):367-74.
7 李云清,姜鳳云.健身操結(jié)合鈣和骨化三醇對(duì)中老年女性髖部骨量的影響〔J〕.中國(guó)老年學(xué)雜志,2011;31(8):1424-5.