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        奧扎格雷納對(duì)缺血性腦卒中的臨床療效研究

        2013-08-20 08:23:44劉玉蕾
        中外醫(yī)療 2013年8期
        關(guān)鍵詞:奧扎腦缺血格雷

        劉玉蕾

        河南省周口市中醫(yī)院內(nèi)科,河南周口466000

        缺血性腦卒中是臨床常見(jiàn)的為危重病,多發(fā)病,往往預(yù)后較差,致殘率和致死率較高[1],為患者帶來(lái)了嚴(yán)重的身心傷害。如何對(duì)腦卒中患者給予更好的治療,減少患者的致殘率,使其恢復(fù)以往的生活和工作,是臨床的治療關(guān)鍵。一般的健康人在20~30歲以后,血管內(nèi)開始形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊,50~60歲以后,特別是血液呈高凝狀態(tài),加之患有高血壓、高血脂等危險(xiǎn)因素的情況下,斑塊逐漸增大,侵占動(dòng)脈血管管腔,導(dǎo)致血管狹窄、腦供血不足,出現(xiàn)各種腦缺血發(fā)作癥狀。如果斑塊脫落可能造成遠(yuǎn)端小管的堵塞,也會(huì)導(dǎo)致腦缺血發(fā)作。該院在傳統(tǒng)的治療方法上加用奧扎格雷鈉治療,效果明顯。奧扎格雷納是近年來(lái)應(yīng)用于臨床的血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑,具有抗血小板聚集,擴(kuò)張血管,增加血流量和供氧的作用。該研究旨在探討奧扎格雷納對(duì)缺血性腦卒中患者的臨床價(jià)值?,F(xiàn)對(duì)該院2011年5月—2011年5月收治的40例缺血腦卒中合并神經(jīng)功能障礙的患者進(jìn)行回顧性分析,報(bào)道如下。

        1 對(duì)象與方法

        1.1 對(duì)象

        選擇2011年5月—2012年5月在該院神經(jīng)內(nèi)科住院的缺血性腦卒中發(fā)作的患者,治療組40例,其中男26例,女14例。年齡60~78歲,平均年齡75歲。伴有高血壓病29例,糖尿病5例,血脂異常 19例,冠心病4例;對(duì)照組 36例,其中男20例,女16例,平均年齡76.5歲。伴有高血壓29例,糖尿病6例,血脂異常16例,冠心病5例。所有患者均符合中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)、中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì)各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]并通過(guò)頭顱CT或磁共振成像檢查證實(shí);入選標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病在7 d內(nèi)的急性缺血性腦血管病患者,包括短暫性腦缺血發(fā)作,腦梗死患者。

        1.2 方法

        兩組患者均給予吸氧、維持水電解質(zhì)平衡、降顱內(nèi)壓等支持治療,并根據(jù)傳統(tǒng)的治療選取維腦路通針劑靜滴;在接受常規(guī)治療的同時(shí),干預(yù)組給予奧扎格雷納注射液(商品名:晴兒,國(guó)藥準(zhǔn)字號(hào)H20040608)160 mg+生理鹽水250 mL靜脈滴注 1次/d,15 d/療程。

        1.3 觀察指標(biāo)

        ①神經(jīng)功能改變情況及兩組療效比較;②血小板計(jì)數(shù);③血小板平均體積的比較 。

        1.4 統(tǒng)計(jì)方法

        所有數(shù)據(jù)均使用SSPS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料χ2檢驗(yàn)。

        2 結(jié)果

        2.1 神經(jīng)功能障礙情況

        治療后對(duì)照組患者神經(jīng)功能無(wú)改變者4例,肢體無(wú)力改善者22例,失語(yǔ)、運(yùn)動(dòng)障礙改善者14例。干預(yù)組的神經(jīng)功能障礙明顯好于對(duì)照組(P﹤0.05)。

        2.2 血小板改善情況

        兩組治療前后血小板計(jì)數(shù)及血小板平均體積均減少,兩組療效比較,見(jiàn)表1。兩組治療前后血小板及血小板平均體積的比較,見(jiàn)表 2。

        表1 兩組療效比較[n(%)]

        3 討論

        急性腦梗死是臨床對(duì)患者產(chǎn)生危害較大的一種疾病,多由于高血壓、動(dòng)脈硬化等導(dǎo)致。對(duì)此病的治療,主要是恢復(fù)患者的腦神經(jīng)元,盡早促進(jìn)患者的腦部血管再通,使神經(jīng)細(xì)胞恢復(fù)活性。如能在腦血栓發(fā)生后6 h為患者溶栓是較為理想的方法,但大多數(shù)患者在治療時(shí)均已經(jīng)錯(cuò)過(guò)了此治療時(shí)機(jī),造成局部組織缺血、水腫、自由基大量釋放、興奮性氨基酸增加等。而急性腦梗死患者往往多伴有血小板的功能異常,更加重了血栓的形成。奧扎格雷鈉是一種特異性抑制血栓素合成酶的藥物,具有高選擇性,其能夠有效降低患者體內(nèi)花生四烯酸產(chǎn)生TXA2(血栓素),進(jìn)而減少此類物質(zhì)的促進(jìn)血小板凝集和收縮血管的作用[3]。腦梗死的主要病因?yàn)檠“逭硿院脱“寰奂栽黾?。血栓素A2(TXA2)與前列腺環(huán)素(PGI2)水平影響血小板聚集,TXA2強(qiáng)力促使血小板聚集,收縮血管形成血栓,PGI2強(qiáng)力抑制血栓形成,促進(jìn)血栓溶解[4]。缺血性腦卒中患者血液呈高凝狀態(tài),加之高脂血癥、腦動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)而形成血栓,引起腦缺血、腦梗塞,因此抗凝治療能有效降低腦缺血患者的致殘、致死率[5],奧扎格雷鈉是近年來(lái)應(yīng)用于臨床的TXA2合成酶抑制劑,迅速阻斷TXA2的生成,同時(shí)促進(jìn)前列環(huán)素PGI2合成酶的產(chǎn)生,有很強(qiáng)的抑制血小板聚集作用,PGI2還可使已聚集的血小板解聚(即溶栓作用),并且?jiàn)W扎格雷鈉還具有擴(kuò)張血管、降低血液粘稠度增加腦血流量和供氧的作用[6],目前被廣泛應(yīng)用于心腦血管疾病。奧扎格雷鈉為含有苯基和咪唑環(huán)的丙烯酸鈉鹽,水溶性顯堿性,能夠特異地抑制TXA2合成酶活性,可阻礙前列腺素HE(PGHE)生成TXA2促進(jìn)血小板所衍生的PGH,轉(zhuǎn)向內(nèi)皮細(xì)胞以合成PGI2,進(jìn)而改善TX-A2與PGI2的平衡異常,因而有抗血小板聚集、擴(kuò)張血管,提高血流量和供氧的作用[7]。該研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)加用奧扎格雷鈉比傳統(tǒng)方法更有效降低血小板功能指標(biāo)、血小板計(jì)數(shù)、血小板功能及纖溶指標(biāo)D-二聚體,明顯改善了患者的高凝狀態(tài)。高凝狀態(tài)的改善有利于腦缺血患者的腦功能的恢復(fù)。該研究結(jié)果中干預(yù)組患者腦功能均有不同程度的改善,通過(guò)對(duì)比治療前后的腦功能分析結(jié)果,治療后干預(yù)組腦功能恢復(fù)顯著提高,有效地干預(yù)了神經(jīng)功能障礙的進(jìn)展,降低了腦缺血患者的腦血管病風(fēng)險(xiǎn)。該研究結(jié)果提示對(duì)于缺血性腦血管病奧扎格雷鈉通過(guò)降低血小板聚集功能,改善血液高凝狀態(tài),增加腦動(dòng)脈血流和改善腦缺氧狀態(tài),從而有利于神經(jīng)功能的恢復(fù),增強(qiáng)臨床療效。

        表2 兩組治療前后PLT和MPV參數(shù)比較

        綜上所述,對(duì)于缺血性腦血管病,在給予一般治療后加上TXA2合成酶抑制劑,奧扎格雷鈉抗凝藥物、擴(kuò)血管治療,有利于降低血小板聚集功能,增強(qiáng)患者腦細(xì)胞功能,改善患者腦部缺血、缺氧狀態(tài)可有效地使患者神經(jīng)功能恢復(fù),將有助于改善其臨床預(yù)后,降低致殘率及病死率。

        [1] 李華.依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死42例觀察[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2010,30(24):3783-3784.

        [2] 中華神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì).中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

        [3] 周業(yè)旺.依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死120例臨床觀察[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2011,15(3):68-70.

        [4] 苑園.奧扎格雷鈉治療短暫性腦缺血發(fā)作40例分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2009,16(7):28.

        [5] RomanoPM,Peterson.S.Themanagement of Corpulmonal[J].Hear Dis,2000(2):431-437.

        [6] Davi G,Basili S,Vieri M,et al.Enhanced thromboxane biosynthesis in patientswithchronicobstructivepulnmonarydisease.TheChronic Ohstructive Bronchitis and Haemostasis Study Group[J].Am J Respir Crit Care Med,1997(156):1794-1799.

        [7] Kazuhiko Shinagawa,Masami Kojima,Kiyoshi Ichikawa,et al.Participation of thromboxane A2 in the cough response in guinea-pigs:antitussive effect of ozagrel[J].Br J Pharmacol,2000(131):266-270.

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