賈民勇 許志強(qiáng)

河南安陽地區(qū)醫(yī)院 安陽 455000

慢性阻塞性肺氣腫（COPD）是氣道的慢性炎癥和進(jìn)行性的氣道阻塞，急性發(fā)作時(shí)可出現(xiàn)呼吸道的高反應(yīng)狀態(tài)，易引起肺性腦病、肺源性心臟病、急性呼吸衰竭（ARF）等嚴(yán)重并發(fā)癥，吸氧和改善通氣是改善患者癥狀的關(guān)鍵。有報(bào)道，采用BIPAP呼吸機(jī)實(shí)施的無創(chuàng)正壓通氣（NPPV）能夠大幅提高COPD合并肺性腦病患者治療的有效性［1］，早期采用NPPV治療，可減少或避免氣管插管、切開等有創(chuàng)通氣的使用，且NPPV方法具備操作簡(jiǎn)單等優(yōu)點(diǎn)。近年來我院將NPPV方法與傳統(tǒng)鼻導(dǎo)管吸氧治療COPD合并肺性腦病患者的臨床療效進(jìn)行如下對(duì)比分析。

1 資料與方法

1．1 一般資料 2010－11－2012－12我院收治的68例COPD急性發(fā)作合并肺性腦病的患者，男35例，女33例；年齡66～75歲，平均67．9歲。入選標(biāo)準(zhǔn)參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南》［2］，即氧分壓（PaO2）＜60mmHg，二氧化碳分壓（PaCO2）＞80mmHg，且均為COPD急性發(fā)作住院。排除標(biāo)準(zhǔn)：結(jié)核病、癌癥、肝腎功能障礙患者。68例患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各34例，2組年齡、性別、病情等比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2 治療方法 觀察組采用BIPAP呼吸機(jī)無創(chuàng)正壓機(jī)械通氣，選擇S／T模式，參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率16次／min，氧流量2．5L／min，氧濃度40%，吸氣壓（IPAP）初始設(shè)置8 cmH2O，30min內(nèi)逐漸增加至10～15cmH2O；呼氣壓（EPAP）設(shè)定為4cmH2O。每24h持續(xù)通氣。對(duì)照組常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧2．5L／min，頻度參照觀察組；2組均給予平喘、抗感染、吸痰等支持性療法。效果不佳者立即改行插管通氣。

1．3 觀察指標(biāo) 記錄患者通氣前后Glasgow意識(shí)障礙評(píng)分、SaO2、PaO2、PaCO2變化情況，同時(shí)監(jiān)測(cè)呼吸頻率（RR）、心率（HR）等生命體征。

1．4 統(tǒng)計(jì)方法 所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 11．5進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，采用方差分析、χ2檢驗(yàn)對(duì)不同組別、時(shí)段的指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)。以P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療4h、8h后，2組患者Glasgow意識(shí)障礙評(píng)分均有改善，SatO2、PaO2均值均較治療前明顯升高（P＜0．05），HR、RR、PaCO2均值均明顯降低（P＜0．05）；不同治療階段的觀察組監(jiān)測(cè)指標(biāo)改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0．05）（表1）。治療過程中，觀察組因血?dú)膺M(jìn)行性惡化改為氣管插管治療的比例（4／34）遠(yuǎn)低于對(duì)照組（12／34）（P＜0．01）。

表1 2組療效比較 （±s）

表1 2組療效比較 （±s）

指標(biāo) 治療前 治療4h 治療8h觀察組 對(duì)照組 觀察組 對(duì)照組 觀察組 對(duì)照組Glasgow意識(shí)障礙評(píng)分 11．1±1．1 11．2±1．2 13．8±1．5 12．9±1．8 14．2±0．9 13．3±1．3 RR（次／min） 37．4±3．7 36．9±3．8 27．6±4．5 31．7±5．7 24．2±5．1 28．7±3．1 SatO2（%） 70．1±11．7 71．5±11．2 88．9±8．8 84．6±7．2 93．2±4．8 88．7±5．2 PaO2（kPa） 6．2±1．2 6．4±1．4 9．5±1．4 9．2±0．7 9．9±0．9 9．3±0．3 PaCO2（kPa） 11．2±1．3 11．4±1．1 6．9±1．5 8．4±1．1 6．0±0．7 7．8±0．6

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種以進(jìn)行性氣道阻塞為特征的肺部疾病，以呼氣性呼吸困難為主要臨床表現(xiàn)，由于氣道的慢性炎癥性改變，小氣道的漸近線狹窄及氣管壁的重塑、胸內(nèi)壓的增高等原因，使內(nèi)源性呼吸末正壓（PEEP）增加，導(dǎo)致小氣道的陷閉，進(jìn)一步加重呼吸困難［2］。而由于氣道阻力增加，COPD患者通氣負(fù)荷加重，當(dāng)機(jī)體處于失代償狀態(tài)時(shí)可引起低氧血癥和CO2潴留，從而導(dǎo)致肺性腦病。AECOPD病人在感染、抗炎等治療措施上，采用NPPV進(jìn)行呼吸支持，增加中心氣道和小氣道呼吸末正壓，使陷閉的小氣道開放，增加肺泡換氣量，可起到緩解癥狀、糾正肺性腦病的治療效果。

NPPV僅需鼻（面）罩與患者連接進(jìn)行的機(jī)械輔助通氣，吸氣時(shí)給患者提供較高的吸氣壓，部分替代呼吸肌做功，克服內(nèi)源性PEEP，幫助患者克服氣道阻力，增加肺泡通氣量，提高PaO2，降低PaCO2和RR、HR；呼氣時(shí)BIPAP呼吸機(jī)又能提供較低的呼氣壓，緩解呼吸肌疲勞，防止肺萎縮。實(shí)驗(yàn)表明，對(duì)COPD急性發(fā)作合并肺性腦病、呼吸衰竭患者實(shí)施早期NPPV方法較常規(guī)鼻導(dǎo)管通氣更能快速改善癥狀，患者預(yù)后明顯好于鼻導(dǎo)管通氣組；NPPV患者治療3～6d撤機(jī)后，HR、BP、RR明顯下降，動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)接近正常，患者缺氧及喘憋癥狀較之治療前明顯改善。同時(shí)，在許志強(qiáng)等［3］報(bào)道，部分AECOPD病人合并不同程度的成人睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS），所以NPPV在睡眠中的使用可有效改善肺通氣、糾正肺性腦病。

通過此次對(duì)比研究作者認(rèn)為：在AECOPD合并肺性腦病的治療中早期使用NIPPV治療會(huì)使患者更快改善癥狀，最終改善患者的預(yù)后。

［1］歐陽紅娟．無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療老年性肺氣腫并呼吸功能衰竭的護(hù)理［J］．南華大學(xué)學(xué)報(bào)醫(yī)學(xué)版，2010，38（3）：431－434．

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組．慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］．中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30（1）：8－13．

［3］許志強(qiáng)．急危重癥合并睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的診治探討［J］．中國(guó)呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志，2010，9（5）：504－506．