周錦龍，譚 瑋

（江西省婦幼保健院新生兒科，南昌 330006）

新生兒肺出血（neonatal pulmonary haemorrhage，PHN）多發(fā)生在嚴(yán)重原發(fā)病的晚期,發(fā)病率約占活產(chǎn)嬰兒 1‰～5‰［1］，早期診斷困難，起病兇險(xiǎn)，是新生兒期死亡的主要原因之一。本文對(duì)江西省婦幼保健院2010年6月至2012年6月收治的32例PHN的診斷和治療情況進(jìn)行回顧性分析，報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

32例PHN均符合新生兒肺出血診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，其中男 19例，女 13例；胎齡:27～32周 19 例（59.4%），﹥32～37周 9例（28.1%）,﹥37～42周 4例（12.5%），早產(chǎn)兒占 87.5%；體質(zhì)量:＜1000 g 4例（12.5%），≥1000～1500 g 16 例（50.0%），﹥1500～2500 g 9 例（28.1%），＞2500 g 3 例（9.4%），低體質(zhì)量兒占90.6%；發(fā)病日齡:＜24 h 10 例，1～3 d 9 例，＞3～7 d 8 例，＞7 d 5例。新生兒呼吸窘迫綜合征18例（56.2%），有窒息史11例（34.4%），新生兒胎糞吸入綜合征9例（28.1%），肺動(dòng)脈高壓 7例（21.9%），新生兒肺炎 6例（18.7%），敗血癥 4例（12.5%）。

1.2 實(shí)驗(yàn)室及X線檢查

pH 值:6.90～7.35 有 26 例，＞7.35 有 6例；PaO2值:4.65～6.65 kPa 29 例，＞6.65 kPa 3 例；PaCO2值:＜5.98 kPa 5 例，5.98～7.98 kPa 18 例，＞7.98 kPa 9 例；血小板計(jì)數(shù):＜100×109L-112 例，（100～300）×109L-118例，＞300×109L-12例；床邊胸部X線檢查:兩肺野斑點(diǎn)狀粗網(wǎng)狀影21例，肺野呈絮狀陰影、肺門模糊7例，兩肺完全實(shí)變呈“白肺”4例。

1.3 臨床表現(xiàn)

早期表現(xiàn)（突然出現(xiàn)呼吸困難、肺部濕啰音）21例（65.6%）；晚期表現(xiàn)11例，其中氣管內(nèi)吸出血性痰7例（21.9%），出現(xiàn)口鼻涌血4例（12.5%）。

1.4 治療方法

1）呼吸支持:呼吸機(jī)SIMV模式輔助通氣治療22 例: FiO260%～80%，PIP 2.352～2.744 kPa，PEEP 0.588～0.784 kPa，RR 30～45 次·min-1,吸氣時(shí)間 0.42～0.50 s，F(xiàn)L 8～10 L·min-1，MAP 0.980～1.960 kPa；高頻呼吸機(jī)輔助通氣治療 10例:FiO260%～85%，PIP 2.352～2.744 kPa，PEEP 0.588～0.784 kPa，RR 10～15 HZ， 吸氣時(shí)間 0.42～0.50 s，F(xiàn)L 8～12 L·min-1，MAP 1.372～1.960 kPa；振幅 1.960～2.940 kPa。 2）止血?jiǎng)┑氖褂?給予立止血0.5 kU氣管內(nèi)注入，同時(shí)0.5 kU靜脈注射，靜脈使用維生素k1、止血敏。3）對(duì)癥支持治療:心率減慢者予1/10000腎上腺素0.1～0.3 mL·kg-1氣管內(nèi)注入；凝血機(jī)功能異常者輸注血漿、血小板；心力衰竭者應(yīng)用西地蘭、多巴胺、多巴酚丁胺；糾酸、抗休克等；液體入量控制在 80～120 mL·kg-1。4）肺出血停止后繼續(xù)對(duì)癥、對(duì)因治療。

1.5 預(yù)后

本組32例早期診斷21例，治愈18例（85.7%）；晚期診斷11例，治愈3例（27.3%）。早期診斷與晚期診斷治愈率經(jīng)精確概率法檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.002）。

2 討論

2.1 PHN的診斷和治療

由于PHN臨床表現(xiàn)缺乏特異性，常見的臨床表現(xiàn)是突然呼吸困難伴呻吟、皮膚發(fā)紺、肺部濕啰音、氣管內(nèi)吸出血性分泌物等,其中呼吸困難伴呻吟、發(fā)紺等表現(xiàn)多缺乏特異性。

本文中早期診斷21例（占65.6%）表現(xiàn)為突然出現(xiàn)呼吸困難、肺部濕啰音。當(dāng)從氣管里吸出血性分泌物或出現(xiàn)口鼻噴血時(shí)多已發(fā)展至肺出血的晚期,死亡率較高。胸部X線檢查特別是動(dòng)態(tài)X線監(jiān)測對(duì)肺出血的診斷具有重要意義。若患兒具有肺出血的高危因素且在原發(fā)病的基礎(chǔ)上突然出現(xiàn)呼吸困難明顯加重、肺部濕啰音或濕啰音明顯增加，X線表現(xiàn)為雙肺透明度減低，肋間隙增寬伴片絮狀影，均應(yīng)高度警惕發(fā)生早期肺出血的可能，應(yīng)及時(shí)給予機(jī)械通氣，有效的通氣可使肺出血導(dǎo)致部分塌陷閉合的肺泡重新擴(kuò)張，防止其閉合，增加功能殘氣量，糾正缺氧，同時(shí)起到壓迫止血，促進(jìn)出血性肺水腫的吸收。其中PIP、PEEP參數(shù)較高，臨床上應(yīng)根據(jù)兩肺濕啰音程度及血?dú)夥治稣{(diào)節(jié)PIP、PEEP及呼吸機(jī)其他參數(shù)。上調(diào)PIP能有效地改善通氣，上調(diào)PEEP不僅能改善氧合，亦能增加肺泡內(nèi)壓力，起到壓迫止血作用，病情穩(wěn)定后逐漸下調(diào)呼吸機(jī)參數(shù)，過渡至CPAP，不宜過早撤機(jī)；同時(shí)給予立止血、維生素k1、止血敏，也可以氣管內(nèi)滴入1∶10000腎上腺素，使肺內(nèi)毛細(xì)血管收縮而引起止血的作用，同時(shí)腎上腺素通過肺內(nèi)吸收有利于維持危重患兒的心臟收縮功能。聯(lián)合靜脈用藥和適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣可達(dá)到快速止血的目的；凝血功能異常者輸注血漿、血小板；心力衰竭者給予強(qiáng)心利尿等，綜合其他治療等干預(yù)措施。

2.2 PHN的病因

新生兒肺出血的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明確,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為該病主要是由于肺毛細(xì)血管通透性增加引起的出血性肺水腫所致,而不是由于血管的直接損傷引起［3］。本研究結(jié)果顯示，32例PHN中87.5%為早產(chǎn)兒,90.6%為低出生體質(zhì)量兒,PHN與胎齡、出生體質(zhì)量有較大關(guān)系。其原因?yàn)樵绠a(chǎn)兒、低出生體質(zhì)量兒肺發(fā)育不成熟，表面活性物質(zhì)少，毛細(xì)血管豐富，組織結(jié)構(gòu)疏松，毛細(xì)血管脆性大，且早產(chǎn)兒肝臟發(fā)育不成熟，肝功能不全，儲(chǔ)存及合成的凝血因子、維生素k較少，因而較易發(fā)生出血。

PHN原發(fā)病高危因素已明確是缺氧與感染［3］，本文32例PHN中，新生兒呼吸窘迫綜合征占56.2%，有窒息史占34.4%，新生兒胎糞吸入綜合征占28.1%，肺動(dòng)脈高壓占21.9%，新生兒肺炎占18.7%，敗血癥占12.5%，嚴(yán)重缺氧是各器官組織都缺氧，心肌缺氧時(shí)心搏出量減少，血流減慢，靜脈回心血量減少，造成肺循環(huán)淤血，靜脈壓增高；同時(shí)血管壁缺氧導(dǎo)致通透性增加，尤其是毛細(xì)血管，如合并酸中毒，肺毛細(xì)血管通透性更高，從而發(fā)生肺水腫和肺出血；合并肺炎及敗血癥時(shí)，毒素直接損傷肺組織及心肌，使肺血管壁損傷、左心衰竭、肺血管瘀血，易致肺出血。

因此，對(duì)有肺出血高危因素的患兒應(yīng)積極治療原發(fā)病，及時(shí)發(fā)現(xiàn)肺出血的早期癥狀，及早治療，以提高新生兒肺出血治愈率。

［1］金漢珍，黃德，官希吉.實(shí)用新生兒學(xué)［M］.3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:443-447.

［2］史源.新生兒肺出血的診斷和治療［J］.實(shí)用兒科臨床雜志，2009，24（2）:81－83.

［3］韓玉昆，蔡栩栩.新生兒肺出血與急性肺損傷［J］.實(shí)用兒科臨床雜志，2004，19（6）:433-434.