丁 蕾

新疆喀什地區(qū)第一人民醫(yī)院心內二科，新疆喀什地區(qū) 844000

右心室缺血和梗死是由于右冠狀動脈主干病變或閉塞所致。然而，右冠狀動脈阻塞部位與右心室游離壁分支的起源關系，對右心室梗死的發(fā)生起重要作用。本文討論右心室心肌梗死的診斷與治療。weinshel等觀察了病人的冠狀動脈造影，并在發(fā)生左室游離壁心肌梗死時進行了血流動力學研究。由于用血流動力學監(jiān)測和一些非創(chuàng)傷性檢測技術發(fā)現急性下壁心肌梗死時右心室心肌梗死的發(fā)生率變異很大，所以右心室心肌梗死的確切的發(fā)生率目前尚不明確，但右心室心肌梗死的近期及遠期預后均較左室梗死為佳。右冠狀動脈分出圓錐支供應右心室流出道，通過右心室游離壁的分支動脈供應右心室游離壁，而右心室側和后壁的供血是通過右心室的邊緣支，右側冠狀動脈還擔負著室間隔后的血供。如果以右冠狀動脈為優(yōu)勢動脈，它還供應左室后壁。而左冠狀動脈前降支通過延伸至右心室前壁的一些小動脈分支參與右心室極小部分的供血。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組36例中，男27例，女9例，年齡48~78歲，平均（62±13）歲。癥狀和體征中21例有胸痛，持續(xù)2~9 h，12例為胸悶，2例為咽部不適，1例表現為上腹痛。18例有放射痛，其中13例放射至肩背部，3例放射至左手臂，2例向咽部放射。16例伴惡心嘔吐。36例均有頸靜脈充盈，肝頸靜脈回流征陽性31例，kussmauls征陽性27例，聞及肺部濕音3例，右側第三心音奔馬律21例，三尖瓣區(qū)收縮期雜音8例，入院時低血壓29例。

1.2 鑒別診斷

右心室心肌梗死所致的低血壓和休克往往要在血液動力學監(jiān)測和其他非創(chuàng)傷檢查方法之前進行適當的治療，所以右心室心肌梗死的早期診斷非常重要。而體格檢查又可為右心室心肌梗死的診斷和循環(huán)狀態(tài)提供最初的信息，所以應重視體格檢查。其次，任何一個下壁心肌梗死均應懷疑到有右心室功能不全，但是，只有少于的病人合并低血壓和休克。另外，對于那些無休克的右心室心肌梗塞患者，識別潛在的右心室功能不全也是非常重要的。因為這樣可避免應用進一步降低右心室充盈壓的藥物（如硝酸酯類、利尿劑、嗎啡等），因為它們可顯著降低右心室充盈壓使血壓下降。

其他一些心臟因素也會使左室和右心室壓力升高或使之相等，往往伴有不正常的右心房壓力波形。這些心臟疾病可根據病理生理的不同分成為累及右心室收縮功能為主和以舒張功能為主兩類。主要累及右心室舒張功能的有心包填塞，縮窄性心包炎，限制性心肌病，這些疾患都伴有正常的或接近正常的右心室收縮功能。相反，一些疾患可導致右心室收縮功能不全，如繼發(fā)于急性肺動脈栓塞或者嚴重慢性阻塞性肺部疾患的肺動脈高壓。另外，嚴重的慢性左右心功能不全也可導致左右心充盈壓力的升高。

如果進行詳細的體格檢查及詢問病史，以及心電圖和超聲心動圖等檢查，可明確這些易于與右心室心肌梗死血流動力學改變相混淆的心臟異常。據病理生理的不同分成為累及右心室收縮功能為主和以舒張功能為主兩類。主要累及右心室舒張功能的有心包填塞，縮窄性心包炎，限制性心肌病，這些疾患都伴有正常的或接近正常的右心室收縮功能。相反，一些疾患可導致右心室收縮功能不全，如繼發(fā)于急性肺動脈栓塞或者嚴重慢性阻塞性肺部疾患的肺動脈高壓。另外，嚴重的慢性左右心功能不全也可導致左右心充盈壓力的升高?？傊?，如果進行詳細的體格檢查及詢問病史，以及心電圖和超聲心動圖等檢查，可明確這些易于與右心室心肌梗塞血流動力學改變相混淆的心臟異常。

1.3 治療方法

早在1943年，starr等首先描述了右心室心肌梗死的血流動力學改變。在他們的動物模型中，心臟懸吊在心包床上，當右心室側壁被腐蝕后，無明顯的靜脈壓升高和心輸出量下降。其他一些動物實驗研究也得出了類似結果，右心室功能和肺血管阻力正常。因此，當時人們從這些研究中得出這樣的結論：右心室功能在維持循環(huán)穩(wěn)定中并不重要。當廣泛破壞右心室側壁后，在右心室腔內記錄到的壓力波動是由左室產生的。右心室心肌梗死時，因右心功能不全致心排出量下降，左心室充血量不足，導致低血壓和休克。治療上應避免使用利尿藥，血管擴張藥和硝酸酯類。應以擴容治療為主。補液1000~2000 mL（每日液量含低分子右旋糖酐500 mL，糖尿患者除外）后心輸出量仍不能增加者，聯合應用正性肌力藥物多巴胺100 mg+5%葡萄糖250 mL，滴速要根據血壓來調整，輔用參脈注射液60 mL+鹽水250 mL靜脈滴注。

2 結果

RVI的一般處理與左室梗死的不同之處是RVI出現右心衰伴低血壓而無左心衰時以擴容為主，不用靜脈擴張劑和利尿劑。相同之處，包括生命體征的監(jiān)測，連續(xù)心電圖觀察，臥床休息，改善心肌缺血，鎮(zhèn)靜止痛，保護存活心肌，縮小梗死面積，糾正心律失常等。

3 討論

3.1 并發(fā)癥多、預后較差

有人統計急性下壁心梗伴AVB發(fā)生率20%，合并RVI時發(fā)生率更高；此外竇緩、房顫、室速、室上速和室頗發(fā)生率也較高；死亡率高。本組n度以上AVB發(fā)生率28%，其中室顫發(fā)生率8%，111度AVB占70.7%，死亡率30%。主要死于急性左心衰或難以控制的休克。許多學者認為RVI患者可能都有“低血容量”狀態(tài)，但有些臨床研究得出不一致結論川，當RVI有血流動力學改變時給予容量負荷并不使心輸出量增加。據我們觀察，RVI患者并不都存在“低血容量”狀態(tài)，擴容治療時應密切觀察病情變化，個體差異很大。及時診斷，減少漏診急性下壁和正后壁心肌梗死患者出現右心衰體征和低血壓而肺部無啰音時高度懷疑RVI，但有些RVI面積較小無右心衰體征易漏診。在治療過程中應用利尿劑或血管擴張劑，可能出現低血壓或休克，出現這種情況應盡早做右胸導聯心電圖。

3.2 多處穿孔

右心室心肌梗死有時發(fā)生心臟兩處穿孔。其中尸檢及手術發(fā)現多處穿孔者梗死范圍累及右心室后壁、左室后壁和間隔后部，穿通部位為：間隔后部從左室向右心室穿孔；左室后壁或右心室游離壁穿孔破入心包腔（游離壁穿孔）。右心梗死發(fā)生兩處穿孔表示三個游離壁分別發(fā)生心肌梗死，這三個壁構成心臟的后三角，從而增加多處穿孔的統計概率。有報道右心室心肌梗死發(fā)生多處穿孔均發(fā)生于一次梗死，這可能與右心的壓力比較低有關，梗死一旦修復，不易再發(fā)生穿孔。

3.3 右心室擴大

右心室心肌梗死時，右心室肥厚和右心室擴大的意義目前還存在爭議。以前認為右心室肥厚是右心梗死的一個易患因素，甚至有人認為是發(fā)生右心梗死的絕對必要條件，而目前的尸檢及臨床研究均不支持這一主張。事實上尸檢發(fā)現右心室肥厚，無右心梗死者更多于有右心梗死者。有報道右心梗死的33例中只發(fā)現有一例合并右心室肥203例左心梗死不伴有，而右心梗死者中有例合厚，所以右心室肥厚并不是右心室心肌梗死的必要條并右心室肥厚條件。

3.4 波狀纖維

右心梗死發(fā)病迅速死亡者大體病理特點與輪廓清晰的疤痕梗死相比較，前者界限明顯不清。由于右心室壁薄，從而使大體病理觀察右心梗死較左心梗死難度要大，因此要注意右心室游離壁血栓及脂肪的宏觀表現很象梗死，一定要細心。其次顯微鏡下作為左室梗死特征的波狀纖維可在非心臟性死亡的右心尸檢中發(fā)現，所以波狀纖維對右心室心肌梗死不特異。在例死例發(fā)現較多的波狀纖維病灶。作為急性心肌梗死的早期特征，波狀纖維的意義在于其發(fā)現部位，即右心室游離壁內的波狀纖維對診斷心肌梗塞是非特異性的，這在尸檢中應加以重視。

發(fā)生右冠狀動脈阻塞，其中至少有右例具心室游離壁的一個分支發(fā)生閉塞，這例中有備右心室心肌梗死的血流動力學證據；其中有例堵塞發(fā)生在右冠狀動脈發(fā)出右心室游離壁分支之前，這例全有右心室心肌梗死。

右冠狀動脈閉塞發(fā)生在右心室游離壁分支的遠端，無例合并右心室心肌梗死。左室下壁心肌梗死的患者右冠狀動脈的閉塞部位與右心室游離壁分支起源之間的關系決定著右心室心肌梗死的發(fā)生。所有游離壁分支近端發(fā)生閉塞必將發(fā)生右心室心肌梗死。

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