韋 濤，梁鳳康，何 敏

（1.廣西百色市人民醫(yī)院眼科 533000；2.廣西右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院耳鼻喉科 533000）

閉角型青光眼是年齡相關(guān)性眼病，隨年齡增加發(fā)病率增加。白內(nèi)障多發(fā)于老年人群，由于膨脹期白內(nèi)障可使房角急性關(guān)閉，誘發(fā)青光眼急性發(fā)作，因此臨床上白內(nèi)障合并青光眼患者并不少見。房角關(guān)閉主要受虹膜、睫狀體、晶狀體、晶狀體后四個(gè)連續(xù)的層面的影響，而晶狀體是瞳孔阻滯的重要原因［1］。白內(nèi)障合并閉角型青光眼患者解剖特點(diǎn)為晶狀體較厚，位置靠前、眼軸短等，另外，由于晶狀體前后徑隨年齡而增長，引起眼內(nèi)容改變，例如前房厚度降低，虹膜貼近小梁網(wǎng)，前房角閉塞，最終引起眼壓升高，青光眼發(fā)生。由于晶狀體厚度增加、晶狀體前移是引起前房變淺的主要因素［2］，廣西百色市人民醫(yī)院眼科采用白內(nèi)障超聲乳化吸除術(shù)結(jié)合房角分離治療白內(nèi)障合并急性原發(fā)性閉角型青光眼，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年12月至2012年9月在廣西百色市人民醫(yī)院眼科診治的白內(nèi)障合并急性原發(fā)性閉角型青光眼（APACG）患者為研究對象，共40例納入本次研究，均為單眼發(fā)病，年齡62～76歲，平均（68.5±4.5）歲，其中男22例，女18例，均無抗青光眼手術(shù)史或其他眼部手術(shù)史。根據(jù)Emery核硬度分級：6眼Ⅰ級，19眼Ⅱ級，15眼Ⅲ級。APACG的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）視乳頭損害或視力及視野缺損，AGIS評分為1～11分，出現(xiàn)旁中心暗點(diǎn)、弓形暗點(diǎn)以及鼻側(cè)階梯等視野損害；（2）前房角鏡檢查提示虹膜周邊前粘連，并排除慢性PACG的患者。

1.2 方法 術(shù)前完善視力、眼壓、眼底等相關(guān)檢查，給予青光眼藥物控制眼壓，鹽酸左氧氟沙星滴眼液滴眼，0.5%毛果蕓香堿滴眼液縮瞳，口服醋氮酰胺片，靜脈滴注20%甘露醇等高滲溶液，所有患者眼壓均降至21mm Hg以內(nèi)。術(shù)前3d停止使用縮瞳藥物，術(shù)前30min美多麗散瞳，鹽酸丙美卡因滴眼液表面麻醉，3點(diǎn)鐘方位角膜緣作輔助切口，自側(cè)切口向前房注入透明質(zhì)酸鈉，在上方角膜緣做板層切口，連續(xù)環(huán)行撕囊；水分離后超聲乳化晶狀體核，并吸盡周邊殘留皮質(zhì)，再次注入黏彈劑撐開囊袋，植入折疊型人工晶狀體，調(diào)整位置。沿前房角360°緩慢注入透明黏彈劑并分離前房角，然后吸除黏彈劑，側(cè)切口注入氯化鈉恢復(fù)前房，控制眼壓。結(jié)膜囊涂復(fù)方妥布霉素地塞米松眼膏，手術(shù)均由同一手術(shù)者完成。

1.3 檢測指標(biāo) 記錄術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況，分別于術(shù)后1、3、6個(gè)月隨訪，記錄視力，眼壓，中央和周邊前房深度，房角分級等變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，兩組計(jì)量資料采用表示，組間對比采用t檢驗(yàn)，療效等計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后視力及眼壓的變化 40例患者40眼在術(shù)后1、3、6個(gè)月均獲得隨訪，無1例失訪。（1）治療前后矯正視力的比較，術(shù)后6個(gè)月較術(shù)前視力獲得顯著改善（P＜0.05），見表1。術(shù)后2眼因合并老年黃斑性病變視力恢復(fù)不佳，低于0.1。（2）眼壓的變化。手術(shù)前眼壓為（17.11±1.23）mm Hg，術(shù)后1d為（13.15±3.03）mm Hg，術(shù)后1個(gè)月為（13.67±0.96）mm Hg，術(shù)后3、6個(gè)月分別為（13.63±1.18）mm Hg和（13.08±0.96）mm Hg。經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)，術(shù)后1d眼壓顯著低于術(shù)前，術(shù)后1、3、6個(gè)月眼壓未見明顯改變，均低于術(shù)前。上述結(jié)果提示超聲乳化吸除聯(lián)合房角分離術(shù)可顯著降低眼壓，提高視力。

表1 治療前、后矯正視力的比較（n，n＝40）

2.2 治療前、后中央前房深度、周邊前房深度以及房角分級經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)，術(shù)后中央前房深度、周邊前房深度均顯著高于術(shù)前（P＜0.05），房角分級改善顯著（P＜0.05），提示超聲乳化吸除聯(lián)合房角分離術(shù)可提高中央、周邊前房深度，增大房角開放度。見表2。

表2 治療前、后中央前房深度、周邊前房深度變化（n＝40）

2.3 術(shù)后并發(fā)癥 5眼（12.5%）出現(xiàn)角膜水腫，2眼（5.0%）出現(xiàn)前房炎癥及虹膜纖維素樣滲出；1眼淺前房，2眼瞳孔人工晶體粘連，未出現(xiàn)睫狀環(huán)阻滯性青光眼，結(jié)膜濾過泡滲漏以及脈絡(luò)膜脫離等情況。

3 討 論

傳統(tǒng)治療PACG方法包括虹膜周邊切除術(shù)、小梁切除術(shù)等，該類手術(shù)不能解決白內(nèi)障因素引起的低視力，并且術(shù)后會(huì)引起加快白內(nèi)障成熟、濾過泡滲漏、脈絡(luò)膜脫離、淺前房、鞏膜瘢痕化等并發(fā)癥。目前，國內(nèi)外已有部分學(xué)者通過摘除晶狀體治療原發(fā)性閉角型青光眼的報(bào)道，丁曉艷等［3］在白內(nèi)障摘除手術(shù)中發(fā)現(xiàn)，通過摘除原晶狀體植入人工晶體，可使中央前房加深，瞳孔阻滯解除，房角變寬。

本次研究中發(fā)現(xiàn)，術(shù)前患者中央前房深度為（1.268±0.179），相對于正常中央前房深度2.5～4.0mm顯著降低，而白內(nèi)障晶狀體膨脹期的厚度顯著增厚，房角處于不同程度的窄角甚至關(guān)閉狀態(tài)，從而引起急性原發(fā)性閉角型青光眼，與其他研究相符。本文認(rèn)為瞳孔阻滯是主要原因，晶狀體膨脹增厚是瞳孔阻滯的重要因素，摘除晶狀體是解除APACG重要方式之一［4］。超聲乳化白內(nèi)障摘除術(shù)相對于其他方式具有切口小、損傷少、術(shù)后視力恢復(fù)快、散光小、并發(fā)癥少等優(yōu)勢。本文在術(shù)后1、3、6個(gè)月的隨訪中發(fā)現(xiàn)，絕大部分患者的視力均獲得顯著改善，僅2例患者因老年黃斑性病變恢復(fù)不佳。本研究中通過機(jī)械性壓迫使功能性小梁開放，解除房角黏連［5］，而且在黏彈劑的保護(hù)作用下房角分離安全性較高［6］，并且效果長期穩(wěn)定［7］。在充分超聲乳化，植入人工晶體后再進(jìn)行房角分離，可有效避免了色素脫落、出血等并發(fā)癥而影響超聲乳化過程，殘余的色素及出血可通過超聲乳化灌注沖洗清除。經(jīng)比較發(fā)現(xiàn)，術(shù)后中央前房深度、周邊前房深度均顯著高于術(shù)前，而且房角分級獲得改善，提示超聲乳化吸除聯(lián)合房角分離術(shù)可提高中央、周邊前房深度，增大房角寬度。術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較低，以角膜水腫相對多見，前房炎癥、虹膜纖維素樣滲出、瞳孔人工晶體粘連等少見，未出現(xiàn)睫狀環(huán)阻滯性青光眼，結(jié)膜濾過泡滲漏以及脈絡(luò)膜脫離等并發(fā)癥。

術(shù)后所有患者眼壓都顯著下降，與其他學(xué)者研究相符［8］，本文認(rèn)為超聲乳化吸除聯(lián)合房角分離術(shù)具有如下特點(diǎn)：（1）該治療方式可解決白內(nèi)障及急性原發(fā)性閉角型青光眼兩個(gè)問題，避免二次手術(shù)的損傷，也可降低二次手術(shù)引起的并發(fā)癥，降低了患者痛苦和經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)；（2）摘除晶狀體后消除了晶狀體－－睫狀環(huán)阻滯，一次手術(shù)解除了如瞳孔阻滯等多種發(fā)病因素，恢復(fù)視力同時(shí)降低眼壓［9］；（3）術(shù)后前房深度增加、前房角增寬，虹膜與小梁距離增加，降低了房水排出阻力，眼壓處于正常范圍。

綜上所述，超聲乳化吸除聯(lián)合房角分離術(shù)手術(shù)創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，治療合并白內(nèi)障閉角型青光眼安全有效，能顯著提高前房厚度，改善房角開放程度，提高術(shù)后視力并降低眼壓，值得臨床推廣應(yīng)用。

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