李微 殷少軍 李瑾 祝煒 陸衛(wèi)東 樊美紅 張毅琴 林樺

老年重癥肺炎是臨床常見的急危重癥，易誘發(fā)心力衰竭，死亡率較高。近年來，文獻報道無創(chuàng)通氣搶救急性心力衰竭取得良好效果，能顯著降低病死率，改善預后［1］。本文旨在探討雙水平氣道正壓(bi－positive airway pressure，BiPAP)無創(chuàng)通氣在老年重癥肺炎并發(fā)左心衰竭搶救中的臨床價值，并動態(tài)觀察BiPAP 無創(chuàng)通氣治療前后血漿腦鈉素(brain natriuretic peptide，BNP)水平的變化及其意義。

1 資料和方法

1.1 病例選擇 重癥肺炎的診斷標準符合2006 年中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的重癥肺炎的定義［2］，左心衰竭診斷根據臨床癥狀、體征及彩色多普勒超聲心動圖(CDE)測定左室射血分數(LVEF)＜50%為標準［3］，無支氣管哮喘和肺部惡性腫瘤患者，無嚴重神經系統(tǒng)損害和內分泌紊亂。收集2009 年1 月至2012 年7 月符合條件的本院老年科和重癥監(jiān)護病房患者共36 例，男28例，女8 例，年齡72 ～96 歲，平均(73.0 ±2.1)歲。發(fā)作時全部患者肺部皆聞及細濕啰音和哮鳴音。胸部X 線片檢查除有肺炎表現外，皆有肺瘀血或水腫表現。將上述患者隨機分為BiPAP 治療組及內科常規(guī)治療組各18例，2 組年齡、性別、一般情況及合并癥差異無統(tǒng)計學意義(P ＞0.05)。BiPAP 無創(chuàng)通氣治療組均經知情同意后實施。

1.2 研究方法

1.2.1 治療方法:常規(guī)內科治療組接受抗感染(初始經驗性治療和根據痰培養(yǎng)藥敏選擇抗菌藥物)、止咳化痰(沐舒坦口服或靜脈應用)、平喘(靜脈應用喘定)、強心(西地蘭0.2 ～0.4 mg 緩慢靜推)、利尿(靜脈應用速尿)、擴血管(靜脈應用異舒吉)以及鼻導管給氧治療。BiPAP 治療組在內科常規(guī)治療基礎上加用BiPAP 無創(chuàng)通氣方法，即應用口鼻面罩(復旦大學呼吸病研究所研制，型號ZA－MZ－A)。采用美國偉康公司生產雙水平氣道正壓通氣呼吸機(BiPAP Synchrony 型呼吸機)，模式S/T，備用呼吸頻率(RR)15 次/min，吸入氧濃度(FiO2)40% ～50%，吸氣壓力(IPAP)由8 cmH2O，呼氣壓力(EPAP)由4 cmH2O 開始漸增加，根據臨床表現、動脈血氣分析和呼吸監(jiān)測值調整。常用IPAP 20 cmH2O，EPAP 5 cmH2O，每隔5 min 增加2 ～4 cmH2O 的壓力，直至動脈血氧飽和度(SaO2)＞90%。當患者的SaO2＞95%，呼吸平穩(wěn)，RR 16 ～18 次/min，心率(HR)＜90 次/min 時，可以考慮開始降低通氣壓力。IPAP 和EPAP 分別降到6 ～8 cmH2O 和2 ～4 cmH2O 時可停機觀察。

1.2.2 觀察指標:所有患者均由心電監(jiān)護儀測定HR、RR、手指SaO2。本研究觀察時間為72 h。

1.2.3 血漿BNP 的檢測:所有患者在治療前與治療后72 h 采集靜脈血2 ml，加入已含有10%EDTA 20 μl和抑肽酶20 μl 的塑料試管中混勻，室溫靜置0.5 ～1 h 后，4 ℃2000 r/min 離心5 min，分離血漿置于－70℃下貯存待測定。測定方法采用放射免疫分析法［4］。BNP 測定及試劑盒購自美國博適公司(Biosite)，正常值0 ～100 pg/ml，嚴格按說明書操作。并同步采動脈血做血氣分析。

1.3 療效評價 (1)有效:血壓、HR 和RR 等生命體征穩(wěn)定，能平臥安睡;兩肺濕啰音減少到1/2 肺野以下;動脈血氣恢復正常。(2)無效:達不到上述標準。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 13.0 軟件進行統(tǒng)計分析，測定數據以均數±標準差(ˉx ±s)表示，兩樣本均數間比較用t 檢驗，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 治療后2 組臨床監(jiān)測指標比較 BiPAP 治療組全部患者都能耐受無創(chuàng)通氣治療，與治療前相比，Bi－PAP 無創(chuàng)通氣治療后2 h 患者的紫紺好轉，心悸、氣促、端坐呼吸癥狀均有明顯改善，動脈血氧分壓(PaO2)和SaO2顯著提高，RR 明顯減慢(P ＜0.05)，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)無明顯變化;肺部啰音明顯減少或消失，BiPAP 無創(chuàng)通氣治療后72 h 能平臥安睡，有效率為100%。內科常規(guī)治療組72 h 后癥狀等有所改善，但好轉程度明顯低于BiPAP 無創(chuàng)通氣治療組(P ＜0.05)，見表1。2.2 治療前后血BNP 水平的改變 2 組在治療開始前BNP 水平無顯著差異，但在治療72 h 后，BiPAP 治療組BNP 水平顯著低于內科常規(guī)治療組(P ＜0.01)，見表2。

表1 治療前后2 組監(jiān)測指標的比較(±s，n=18)

表1 治療前后2 組監(jiān)測指標的比較(±s，n=18)

注:與同組治療前比較，* P ＜0.05;與內科常規(guī)治療組比較，△P ＜0.05

指標BiPAP 治療組內科常規(guī)治療組治療前治療后治療前治療后HR(次)96 ±1172 ±9＊△95 ±1082 ±14*RR(次)26 ±417 ±5＊△26 ±423 ±7*PH7.29 ±0.167.37 ±0.29*7.31 ±0.177.39 ±0.33*PaO2(mmHg)78 ±799 ±6＊△81 ±885 ±12*PaCO2(mmHg)33 ±334 ±432 ±435 ±4 SaO2(%)87.6 ±4.496.3 ±5.2＊△88.1 ±4.791.8 ±6.2*

表2 2 組治療前后血漿BNP 比較(±s，pg/ml，n=18)

表2 2 組治療前后血漿BNP 比較(±s，pg/ml，n=18)

注:與內科常規(guī)治療組比較，＊＊P ＜0.01

組別治療前治療72 h BiPAP 治療組313.5 ±82.3112.1 ±36.3＊＊306.9 ±71.2144.4 ±41.6內科常規(guī)治療組

3 討論

老年重癥肺炎并發(fā)左心衰竭主要病理機制是肺順應性下降，通氣/血流比值失調，嚴重影響氣體交換，導致低氧血癥，心肌缺氧，并導致心功能損害，因此，搶救老年重癥肺炎并發(fā)左心衰竭的根本措施在于迅速改善患者氣體交換與心功能，既往采用氧療、強心、利尿、擴張血管等方法，療效有限，部分患者出現嚴重呼吸循環(huán)衰竭而死亡。BiPAP 可以使病人每次呼吸都能得到預先設置好的正壓支持以改善肺泡內壓與胸腔負壓的異常狀態(tài)，從而改善氣體交換與左心功能、減輕心臟負荷，其機制主要包括［5］:(1)吸氣時的正壓可使吸氣時的胸內負壓減少或消失、靜脈壓增高，周圍靜脈和中心靜脈之間的壓力差減少，回心血量減少，左心前負荷減少，肺泡內液體滲出減少;(2)增加肺泡內通氣，增加功能殘氣量，防止肺泡萎縮，改善通氣/血流比例，減少肺泡－動脈血氧分壓差;(3)增加肺順應性，減少呼吸做功，降低機體耗氧量，緩解腎上腺素能刺激，從而有利于左心衰竭的好轉;(4)減少肺血流量。適當提高通氣壓力可迅速改善肺水腫和低氧血癥，降低呼吸中樞的興奮性，減慢RR，并間接改善循環(huán)功能。本組資料中，BiPAP 治療組較內科常規(guī)治療組，RR、HR 下降，SaO2及PaO2上升更明顯，與文獻報道的結果基本一致。

重癥肺炎患者左心衰竭發(fā)生、發(fā)展與多種細胞因子及炎性介質的大量釋放有關［6］。BNP 是在心室容積擴張和壓力負荷增加時直接由心室肌快速分泌的一種心臟神經激素，具有強烈的利尿、利鈉及擴血管作用，重癥肺炎由于肺通氣、血流發(fā)生障礙，內皮素等血管活性物質分泌增多，作用于肺循環(huán)，致肺循環(huán)阻力增高，心臟負荷增加，BNP 釋放增多。近年來研究發(fā)現，BNP 的過度釋放參與了重癥肺炎并左心衰竭發(fā)生、發(fā)展，能直接反映心功能損傷及衰竭的狀態(tài)［7－9］，是心源性呼吸困難特異性標志物之一。本研究顯示BiPAP治療組72 h 后血漿BNP 水平顯著低于內科常規(guī)治療組，提示BiPAP 無創(chuàng)通氣除能顯著改善左心衰竭患者氧合狀態(tài)外，對于神經內分泌也有影響，推測其機制可能為［10］:(1)BiPAP 無創(chuàng)通氣時，胸腔內壓力增高，左心室跨壁壓減小，心室肌受牽拉減少，使BNP 釋放減少。(2)由于胸腔內壓力增高，靜脈回流及回心血量減少，心室前負荷減少，心室負荷和心室張力降低，抑制BNP 合成及分泌。(3)BiPAP 無創(chuàng)通氣時，改善患者低氧血癥，減少呼吸頻率，進一步減少患者胸腔內壓力，抑制BNP 分泌?？傊?，應用BiPAP 無創(chuàng)通氣治療老年重癥肺炎并發(fā)左心衰竭患者有較好的臨床效果，不僅可以改善患者低氧血癥，同時能夠顯著降低患者血漿BNP 水平，值得臨床推廣應用，其具體機制有待于進一步研究。

［1］ 吳曉馗，丁暢，戴劍. 無創(chuàng)正壓通氣治療急性左心功能衰竭的臨床研究［J］.實用老年醫(yī)學，2010，24(6):520－521.

［2］ 中華醫(yī)學會呼吸病學分會.社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南［J］.中華結核和呼吸雜志，2006，29(10):651－655.

［3］ Nieminen MS，B?hm M，Cowie MR，et al.Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure:the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology［J］. Eur Heart J，2005，26(4):384－416.

［4］ 彭愛梅，殷少軍，楊越華.血漿腦鈉素、內皮素測定在慢性肺心病患者中的應用［J］. 同濟大學學報:醫(yī)學版，2007，28(3):38－40.

［5］ Park M，Lorenzi－Filho G. Noninvasive mechanical ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema［J］.Clinics，2006，61(3):247－252.

［6］ 何文俊，張濤，蔣學俊，等.炎癥因子與慢性心力衰竭［J］.中華臨床醫(yī)師雜志:電子版，2011，5(2):457－460.

［7］ 葛正中，吳永華，王曉周. 血漿N 端腦鈉肽前體與老年慢性心力衰竭患者心功能的關系及其臨床意義［J］. 實用老年醫(yī)學，2010，24(6):463－465.

［8］ Karmpaliotis D，Kirtane AJ，Ruisi CP，et al. Diagnostic and prognostic utility of brain natriuretic Peptide in subjects admitted to the ICU with hypoxic respiratory failure due to noncardiogenic and cardiogenic pulmonary edema［J］.Chest，2007，131(4):964－971.

［9］ 楊春華. 老年慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平觀察［J］.實用老年醫(yī)學，2012，26(1):38－40.

［10］Grasso S，Leone A，De Michele M，et al. Use of N－terminal pro－brain natriuretic peptide to detect acute cardiac dysfunction during weaning failure in difficult－to－wean patients with chronic obstructive pulmonary disease［J］. Crit Care Med，2007，35(1):96－105.