李微 殷少軍 李瑾 祝煒 陸衛(wèi)東 樊美紅 張毅琴 林樺

老年重癥肺炎是臨床常見(jiàn)的急危重癥，易誘發(fā)心力衰竭，死亡率較高。近年來(lái)，文獻(xiàn)報(bào)道無(wú)創(chuàng)通氣搶救急性心力衰竭取得良好效果，能顯著降低病死率，改善預(yù)后［1］。本文旨在探討雙水平氣道正壓(bi－positive airway pressure，BiPAP)無(wú)創(chuàng)通氣在老年重癥肺炎并發(fā)左心衰竭搶救中的臨床價(jià)值，并動(dòng)態(tài)觀察BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣治療前后血漿腦鈉素(brain natriuretic peptide，BNP)水平的變化及其意義。

1 資料和方法

1.1 病例選擇 重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合2006 年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)制定的重癥肺炎的定義［2］，左心衰竭診斷根據(jù)臨床癥狀、體征及彩色多普勒超聲心動(dòng)圖(CDE)測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)＜50%為標(biāo)準(zhǔn)［3］，無(wú)支氣管哮喘和肺部惡性腫瘤患者，無(wú)嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)損害和內(nèi)分泌紊亂。收集2009 年1 月至2012 年7 月符合條件的本院老年科和重癥監(jiān)護(hù)病房患者共36 例，男28例，女8 例，年齡72 ～96 歲，平均(73.0 ±2.1)歲。發(fā)作時(shí)全部患者肺部皆聞及細(xì)濕啰音和哮鳴音。胸部X 線片檢查除有肺炎表現(xiàn)外，皆有肺瘀血或水腫表現(xiàn)。將上述患者隨機(jī)分為BiPAP 治療組及內(nèi)科常規(guī)治療組各18例，2 組年齡、性別、一般情況及合并癥差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05)。BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣治療組均經(jīng)知情同意后實(shí)施。

1.2 研究方法

1.2.1 治療方法:常規(guī)內(nèi)科治療組接受抗感染(初始經(jīng)驗(yàn)性治療和根據(jù)痰培養(yǎng)藥敏選擇抗菌藥物)、止咳化痰(沐舒坦口服或靜脈應(yīng)用)、平喘(靜脈應(yīng)用喘定)、強(qiáng)心(西地蘭0.2 ～0.4 mg 緩慢靜推)、利尿(靜脈應(yīng)用速尿)、擴(kuò)血管(靜脈應(yīng)用異舒吉)以及鼻導(dǎo)管給氧治療。BiPAP 治療組在內(nèi)科常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣方法，即應(yīng)用口鼻面罩(復(fù)旦大學(xué)呼吸病研究所研制，型號(hào)ZA－MZ－A)。采用美國(guó)偉康公司生產(chǎn)雙水平氣道正壓通氣呼吸機(jī)(BiPAP Synchrony 型呼吸機(jī))，模式S/T，備用呼吸頻率(RR)15 次/min，吸入氧濃度(FiO2)40% ～50%，吸氣壓力(IPAP)由8 cmH2O，呼氣壓力(EPAP)由4 cmH2O 開(kāi)始漸增加，根據(jù)臨床表現(xiàn)、動(dòng)脈血?dú)夥治龊秃粑O(jiān)測(cè)值調(diào)整。常用IPAP 20 cmH2O，EPAP 5 cmH2O，每隔5 min 增加2 ～4 cmH2O 的壓力，直至動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)＞90%。當(dāng)患者的SaO2＞95%，呼吸平穩(wěn)，RR 16 ～18 次/min，心率(HR)＜90 次/min 時(shí)，可以考慮開(kāi)始降低通氣壓力。IPAP 和EPAP 分別降到6 ～8 cmH2O 和2 ～4 cmH2O 時(shí)可停機(jī)觀察。

1.2.2 觀察指標(biāo):所有患者均由心電監(jiān)護(hù)儀測(cè)定HR、RR、手指SaO2。本研究觀察時(shí)間為72 h。

1.2.3 血漿BNP 的檢測(cè):所有患者在治療前與治療后72 h 采集靜脈血2 ml，加入已含有10%EDTA 20 μl和抑肽酶20 μl 的塑料試管中混勻，室溫靜置0.5 ～1 h 后，4 ℃2000 r/min 離心5 min，分離血漿置于－70℃下貯存待測(cè)定。測(cè)定方法采用放射免疫分析法［4］。BNP 測(cè)定及試劑盒購(gòu)自美國(guó)博適公司(Biosite)，正常值0 ～100 pg/ml，嚴(yán)格按說(shuō)明書操作。并同步采動(dòng)脈血做血?dú)夥治觥?/p>

1.3 療效評(píng)價(jià) (1)有效:血壓、HR 和RR 等生命體征穩(wěn)定，能平臥安睡;兩肺濕啰音減少到1/2 肺野以下;動(dòng)脈血?dú)饣謴?fù)正常。(2)無(wú)效:達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，測(cè)定數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(ˉx ±s)表示，兩樣本均數(shù)間比較用t 檢驗(yàn)，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后2 組臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)比較 BiPAP 治療組全部患者都能耐受無(wú)創(chuàng)通氣治療，與治療前相比，Bi－PAP 無(wú)創(chuàng)通氣治療后2 h 患者的紫紺好轉(zhuǎn)，心悸、氣促、端坐呼吸癥狀均有明顯改善，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)和SaO2顯著提高，RR 明顯減慢(P ＜0.05)，動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)無(wú)明顯變化;肺部啰音明顯減少或消失，BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣治療后72 h 能平臥安睡，有效率為100%。內(nèi)科常規(guī)治療組72 h 后癥狀等有所改善，但好轉(zhuǎn)程度明顯低于BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣治療組(P ＜0.05)，見(jiàn)表1。2.2 治療前后血BNP 水平的改變 2 組在治療開(kāi)始前BNP 水平無(wú)顯著差異，但在治療72 h 后，BiPAP 治療組BNP 水平顯著低于內(nèi)科常規(guī)治療組(P ＜0.01)，見(jiàn)表2。

表1 治療前后2 組監(jiān)測(cè)指標(biāo)的比較(±s，n=18)

表1 治療前后2 組監(jiān)測(cè)指標(biāo)的比較(±s，n=18)

注:與同組治療前比較，* P ＜0.05;與內(nèi)科常規(guī)治療組比較，△P ＜0.05

指標(biāo)BiPAP 治療組內(nèi)科常規(guī)治療組治療前治療后治療前治療后HR(次)96 ±1172 ±9＊△95 ±1082 ±14*RR(次)26 ±417 ±5＊△26 ±423 ±7*PH7.29 ±0.167.37 ±0.29*7.31 ±0.177.39 ±0.33*PaO2(mmHg)78 ±799 ±6＊△81 ±885 ±12*PaCO2(mmHg)33 ±334 ±432 ±435 ±4 SaO2(%)87.6 ±4.496.3 ±5.2＊△88.1 ±4.791.8 ±6.2*

表2 2 組治療前后血漿BNP 比較(±s，pg/ml，n=18)

表2 2 組治療前后血漿BNP 比較(±s，pg/ml，n=18)

注:與內(nèi)科常規(guī)治療組比較，＊＊P ＜0.01

組別治療前治療72 h BiPAP 治療組313.5 ±82.3112.1 ±36.3＊＊306.9 ±71.2144.4 ±41.6內(nèi)科常規(guī)治療組

3 討論

老年重癥肺炎并發(fā)左心衰竭主要病理機(jī)制是肺順應(yīng)性下降，通氣/血流比值失調(diào)，嚴(yán)重影響氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥，心肌缺氧，并導(dǎo)致心功能損害，因此，搶救老年重癥肺炎并發(fā)左心衰竭的根本措施在于迅速改善患者氣體交換與心功能，既往采用氧療、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等方法，療效有限，部分患者出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸循環(huán)衰竭而死亡。BiPAP 可以使病人每次呼吸都能得到預(yù)先設(shè)置好的正壓支持以改善肺泡內(nèi)壓與胸腔負(fù)壓的異常狀態(tài)，從而改善氣體交換與左心功能、減輕心臟負(fù)荷，其機(jī)制主要包括［5］:(1)吸氣時(shí)的正壓可使吸氣時(shí)的胸內(nèi)負(fù)壓減少或消失、靜脈壓增高，周圍靜脈和中心靜脈之間的壓力差減少，回心血量減少，左心前負(fù)荷減少，肺泡內(nèi)液體滲出減少;(2)增加肺泡內(nèi)通氣，增加功能殘氣量，防止肺泡萎縮，改善通氣/血流比例，減少肺泡－動(dòng)脈血氧分壓差;(3)增加肺順應(yīng)性，減少呼吸做功，降低機(jī)體耗氧量，緩解腎上腺素能刺激，從而有利于左心衰竭的好轉(zhuǎn);(4)減少肺血流量。適當(dāng)提高通氣壓力可迅速改善肺水腫和低氧血癥，降低呼吸中樞的興奮性，減慢RR，并間接改善循環(huán)功能。本組資料中，BiPAP 治療組較內(nèi)科常規(guī)治療組，RR、HR 下降，SaO2及PaO2上升更明顯，與文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)果基本一致。

重癥肺炎患者左心衰竭發(fā)生、發(fā)展與多種細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)的大量釋放有關(guān)［6］。BNP 是在心室容積擴(kuò)張和壓力負(fù)荷增加時(shí)直接由心室肌快速分泌的一種心臟神經(jīng)激素，具有強(qiáng)烈的利尿、利鈉及擴(kuò)血管作用，重癥肺炎由于肺通氣、血流發(fā)生障礙，內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)分泌增多，作用于肺循環(huán)，致肺循環(huán)阻力增高，心臟負(fù)荷增加，BNP 釋放增多。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，BNP 的過(guò)度釋放參與了重癥肺炎并左心衰竭發(fā)生、發(fā)展，能直接反映心功能損傷及衰竭的狀態(tài)［7－9］，是心源性呼吸困難特異性標(biāo)志物之一。本研究顯示BiPAP治療組72 h 后血漿BNP 水平顯著低于內(nèi)科常規(guī)治療組，提示BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣除能顯著改善左心衰竭患者氧合狀態(tài)外，對(duì)于神經(jīng)內(nèi)分泌也有影響，推測(cè)其機(jī)制可能為［10］:(1)BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)，胸腔內(nèi)壓力增高，左心室跨壁壓減小，心室肌受牽拉減少，使BNP 釋放減少。(2)由于胸腔內(nèi)壓力增高，靜脈回流及回心血量減少，心室前負(fù)荷減少，心室負(fù)荷和心室張力降低，抑制BNP 合成及分泌。(3)BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣時(shí)，改善患者低氧血癥，減少呼吸頻率，進(jìn)一步減少患者胸腔內(nèi)壓力，抑制BNP 分泌?？傊?，應(yīng)用BiPAP 無(wú)創(chuàng)通氣治療老年重癥肺炎并發(fā)左心衰竭患者有較好的臨床效果，不僅可以改善患者低氧血癥，同時(shí)能夠顯著降低患者血漿BNP 水平，值得臨床推廣應(yīng)用，其具體機(jī)制有待于進(jìn)一步研究。

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