閆秀芝，喻曉霞

心、腎兩個(gè)器官間病理生理相互影響，其中一個(gè)器官急性或慢性病理生理功能異常，引起另一個(gè)器官功能異常的臨床綜合征統(tǒng)稱為心腎綜合征(cardiorenal syndrome，CRS)［1］。共分5 型，其中CRSⅡ型［2］(慢性CRS) 指慢性心力衰竭(CHF)引起進(jìn)行性腎功能損害，而腎衰竭反過來又加重心力衰竭，同時(shí)對強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等治療的反應(yīng)差［3］，增加患者住院天數(shù)和病死率，愈后更加兇險(xiǎn)。近年來，連續(xù)性血液凈化(continuous renal replacement therapy，CRRT) 能緩慢、連續(xù)、漸進(jìn)地清除水分，并能清除一些不利的神經(jīng)體液因子，極大地減輕了患者的心、腎負(fù)荷，改善患者心、腎功能，在救治CRS方面已顯示出其獨(dú)特的療效。本文回顧性分析37 例CRS 患者采用CRRT 的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2006 年5 月—2012 年6 月CHF 并發(fā)慢性腎損傷(CRD) 患者37 例，其中男21 例，女16 例；年齡56 ～81 歲，平均(64.7 ±13.5) 歲?；A(chǔ)疾?。?糖尿病17 例，冠心病、缺血性心肌病7 例，擴(kuò)張型心肌病5 例，高血壓5 例，慢性風(fēng)濕性心臟瓣膜病3 例。心功能按照美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA) 標(biāo)準(zhǔn)分級，均為Ⅲ～Ⅳ級，心功能Ⅳ級者27 例，Ⅲ級者10 例。血肌酐(Scr) ＜177μmol/L 者17例、＜442μmol/L 者16 例、 ＜707μmol/L 者4 例?；颊呔行貝?、心悸、氣促，有明顯的水腫、少尿、無尿、呼吸困難、不能平臥等臨床表現(xiàn)。肺部不同程度的濕啰音，心臟擴(kuò)大等體征。經(jīng)過積極強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管及糾正酸中毒治療，均未能使病情改善，且逐漸惡化。

1.2 CRRT 方法 37 例患者均采用Seldinger 技術(shù)經(jīng)頸內(nèi)靜脈置管建立血管通路，HF700 型血濾器行連續(xù)性靜脈血液濾過治療。使用德國Diapact CRRT 機(jī)型，置換液采用Port 配方，前稀釋法，置換量2L/h，血流量150 ～200ml/min，連續(xù)24h 不間斷，直至患者尿量恢復(fù)，結(jié)合中心靜脈壓隨時(shí)調(diào)整超濾速度，采用低分子肝素有出血或有出血傾向使用無肝素(0.9%氯化鈉溶液100ml，每30min 沖管) 抗凝方法。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察治療前后呼吸(RR) 、心率(HR) 、體質(zhì)量(BW) 、平均動(dòng)脈壓(MAP) 、中心靜脈壓(CVP) 、碳酸氫根(HCO3－) 、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2) 、血鉀(K+) 、尿素氮(BUN) 和Scr 等指標(biāo)； 計(jì)算治療前后急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHE Ⅱ) 評分。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 12.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s) 表示，治療前、后數(shù)據(jù)比較用配對t 檢驗(yàn)，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)CRRT 治療后，APACHE Ⅱ評分、BW、HR、PaO2、BUN 、Scr、HCO3－、K+與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05) ； CVP、MAP、RR 與治療前后比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＞0.05，見表1) 。

3 討論

CRS 是指心臟或腎臟功能不全時(shí)相互影響、相互加重，導(dǎo)致心腎功能急劇惡化的一種臨床綜合征，臨床上分為5 個(gè)亞型： (1) Ⅰ型CRS (急性CRS) ； (2) Ⅱ型CRS (慢性CRS) ； (3) Ⅲ型CRS (急性腎心綜合征) ； (4) Ⅳ型CRS(慢性腎心綜合征) ； (5) Ⅴ型CRS (繼發(fā)性CRS) ： 全身系統(tǒng)性疾病(如糖尿病、膿毒癥) 同時(shí)引起心腎功能異常。Ⅱ型CRS 是CHF 時(shí)，交感神經(jīng)活性增加，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS) 的激活、氧化應(yīng)激增強(qiáng)和血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷導(dǎo)致心輸出量下降致使有效循環(huán)血量下降和低氧狀態(tài)，RAAS 的激活通過腎臟血管緊張素Ⅱ和醛固酮的增加造成腎血流量下降，缺血缺氧很容易發(fā)生腎小管上皮細(xì)胞壞死和急性腎前性腎衰竭導(dǎo)致尿量減少，固定酸增加，周圍血管對于兒茶酚胺的敏感性下降，外周阻力下降，進(jìn)一步引起內(nèi)環(huán)境紊亂，腎小球?yàn)V過率下降，造成肌酐、尿素氮升高，導(dǎo)致腎功能衰竭。Belzili 等［4］對200 例失代償性心力衰竭患者的研究顯示，23%的患者出現(xiàn)了腎功能惡化。Butler 等［5］研究，在隨訪9.3 年后，34%CHF 患者的腎功能下降〔腎小球?yàn)V過率(eGFR) 下降幅度≥15ml·min－1·1.73m－2〕，其中5.6%的患者出現(xiàn)新發(fā)腎臟病。腎功能衰退不僅是病情嚴(yán)重的重要標(biāo)志，更通過炎癥遞質(zhì)的激活加速心血管疾病的進(jìn)程，預(yù)示不良的預(yù)后。

CRRT 的特有機(jī)制使其在Ⅱ型CRS 患者的應(yīng)用中表現(xiàn)出明顯的優(yōu)勢［6］： (1) 通過吸附和對流機(jī)制有效清除循環(huán)中的炎性遞質(zhì)，有利于改善單核細(xì)胞功能和重建機(jī)體免疫內(nèi)穩(wěn)態(tài)；(2) 通過清除肺間質(zhì)水腫，改善肺毛細(xì)血管的通透性和氧的彌散功能； (3) 持續(xù)穩(wěn)定地清除體內(nèi)內(nèi)毒素和過多水負(fù)荷，減低心臟前負(fù)荷、減少心臟做功，維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂； (4) 為營養(yǎng)及代謝支持創(chuàng)造條件。本研究CRRT 治療結(jié)果顯示： 37 例患者均獲得良好效果，BW減輕，全身水腫顯著消退，肺部啰音消失，HR 減慢，肝臟回縮，電解質(zhì)紊亂酸中毒得到糾正，心臟、腎臟功能顯著提高。經(jīng)CRRT 治療后，APACHEⅡ評分、BW、HR、PaO2、BUN 和Scr、HCO3－、K+顯著改善； CVP、MAP、RR 在治療前后無明顯差異。

經(jīng)過積極心血管藥物治療無效的CRS，應(yīng)用CRRT 減低心臟前負(fù)荷，減少心臟做功，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，心腎功能得以改善，效果顯著，提高了患者的生存率，為CRS 提供了一個(gè)新思路。但本研究只是小樣本的回顧性分析，至于其結(jié)論是否具有普遍性，還有待大規(guī)模、多中心、前瞻性的隨機(jī)對照臨床研究來進(jìn)一步探討和證實(shí)。

表1 治療前后觀察指標(biāo)比較(±s)Table 1 Comparison of observation index before and after treatment

表1 治療前后觀察指標(biāo)比較(±s)Table 1 Comparison of observation index before and after treatment

時(shí)間 CVP(cmH2O)MAP(mmHg)HR(次/min)RR(次/min)BW(Kg)PaO2(mmHg)HCO －3 K +APACHEⅡ(mmol/L)BUN(mmol/L)Scr(μmol/L)(mmol/L)評分治療前 7.6±1.21 13.1±1.30 99.3±13.3 18.1±4.3 68.1±12.6 71.8±10.7 16.5±4.6 38.1±9.6 708.1±122.4 5.1±1.4 22.7±8.5治療后 7.9±2.03 12.6±1.33 77.5±17.2 17.3±5.3 53.2±8.9 89.4±10.3 23.1±2.9 11.2±5.7 148.8±137.1 3.5±0.9 10.2±2.2 t .84 4.40 P 值 ＞0.05 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 0.01 0.01 0.01 0.01 0.0值0.77 1.39 5.11 0.72 5.88 7.21 6.38 14.66 11.89 3 1 0.01 0.01

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3 Ronco C，Haapio M，House AA，et al. Cardiorenal syndrome ［J］. J Am Coll Cardiol，2008，52： 1527－1539.

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