董閃閃 張 潔 劉 璠 楊 愛格 周慧敏

患者，女，58歲。主因血糖升高9年，右眼眼瞼紅腫伴疼痛10 d而于2011-02-16入院?；颊哂?年前診斷為“糖尿病”。10 d前無明顯誘因出現(xiàn)右眼瞼紅腫伴疼痛，及右側(cè)頭痛，未予診治。6天前眼瞼紅腫加重，伴視力進行性下降，同時出現(xiàn)雙下肢水腫，活動后胸悶、氣短、不能平臥，伴食欲下降。既往“高血壓”病史。查體:T36.7℃，P 102 次/min，R 20 次/min，BP 130/85 mm Hg。貧血貌，半臥位，精神萎靡，一般狀態(tài)差。左眼視力0.12，右眼視力光感，右眼上下眼瞼腫脹、壓痛、開瞼困難，眼球突出，固定，球結(jié)膜充血，水腫，上下眼瞼球結(jié)膜突出眼裂外。瞳孔散大6 mm，直接間接對光反射消失。左眼眼瞼無紅腫，瞳孔對光反射存在。耳鼻無異常，雙下肺叩濁音，雙下肺呼吸音低。心率102次/min，律齊。雙下肢重度指凹性水腫。

實驗室檢查:血常規(guī):白細胞9.5×109/L，中性粒細胞百分比 0.758，血紅蛋白75 g/L;腎功能示:尿素11.91 mmol/L，肌酐226.6 μmol/L;尿常規(guī)示:蛋白質(zhì)(+++);眼部分泌物培養(yǎng)+藥敏:未見致病菌。

影像學(xué)檢查:眼眶CT示:右側(cè)眶周軟組織腫脹，右側(cè)眼球稍向外突，內(nèi)外及上直肌較對側(cè)增粗，雙側(cè)眼環(huán)完整，球內(nèi)未見異常密度影;右眼球后密度較對側(cè)密度增高，左側(cè)眼眶未見異常。結(jié)合病史，符合右眼眶蜂窩織炎(圖1);副鼻竇CT:未見異常。心電圖示:T波廣泛低平倒置。

圖1 雙眼眼眶CT

初步診斷;2型糖尿病，糖尿病腎病(尿毒癥期)腎性貧血，糖尿病心肌病變，心力衰竭，心功能Ⅳ級，右眼眶蜂窩織炎，眶尖綜合征，高血壓3級，極高危。

治療:入院后給予門冬胰島素降糖、頭孢孟多酯鈉及乳酸左氧氟沙星氯化鈉注射液抗感染、利尿消腫、改善腎臟微循環(huán)、降壓、糾正電解質(zhì)紊亂，并請眼科會診考慮為右眼眶蜂窩織炎右眶尖綜合征，遵眼科意見給予氧氟沙星滴眼液點眼，紅霉素眼膏涂右眼。治療4 d復(fù)查腎功能:尿素12.95 mmol/L，肌酐259.1 μmol/L，肌酐逐漸上升改為頭孢哌酮舒巴坦治療。治療7 d時患者右眼紅腫較前稍減輕，但球結(jié)膜水腫較前無好轉(zhuǎn)，且腎功能繼續(xù)進行性惡化，尿素 13.66mmol/L，肌酐272.7 μmol/L，停用頭孢哌酮舒巴坦改為美羅培南 0.5 g，3次/d，并再次請眼科會診，遵眼科意見加用局部點碘必殊(妥布霉素/地塞米松)滴眼液，6次/d，及左氧氟沙星滴眼液(白天)，局部碘必殊膏及紅霉素膏涂右眼紗布覆蓋(晚上)。加強抗感染力度及局部加用典必殊滴眼液及眼膏后，患者眼瞼紅腫較前明顯好轉(zhuǎn)，球結(jié)膜水腫較前減輕，但仍突出于眼裂外。治療12 d 時復(fù)查腎功能:尿素12.63 mmol/L，肌酐220.0 μmol/L，請眼科會診查體:右眼光感不存在，右眼水腫明顯減輕，可自主睜閉，但上眼瞼下垂，遮蓋上方角膜3～4 mm，下方球結(jié)膜水腫，突出眼裂外。治療15 d時遵眼科意見加用甲潑尼龍20 mg，1次/d，20 d時復(fù)查腎功能:尿毒 11.53 mmol/L，肌酐214.5 μmol/L?；颊哂已垡暳飧胁淮嬖?，眼眶骨無壓痛，眼球輕度突出，眶壓高，眼瞼無水腫，眼球固定，瞳孔散大6 mm，直接間接對光反射消失，下方球結(jié)膜水腫，無充血，角膜光滑透明。雙下肢輕度水腫，共住院21 d，病情好轉(zhuǎn)出院。出院后患者繼續(xù)堅持應(yīng)用碘必殊滴眼液、氧氟沙星滴眼液及紅霉素眼藥膏治療。隨訪3個月時，患者右眼視力0.4，眼瞼，球結(jié)膜無水腫，瞳孔及眼球活動恢復(fù)正常。復(fù)查腎功能尿素氮10.52 mmol/L，肌酐200.5 μmol/L。見表 1。

表1 患者治療藥物調(diào)整、腎功能及眼科情況情況

討論感染是糖尿病患者常見的并發(fā)癥，最常見的皮膚軟組織感染為瘡、癤、癰等。眼眶蜂窩織炎是發(fā)生于眶內(nèi)的急性化膿性炎癥，隨著廣譜抗菌藥物的使用和診斷技術(shù)的進步，其預(yù)后已明顯改觀，而因炎癥未能控制而引發(fā)的眶尖綜合征則十分罕見。

眶尖綜合征是由多種病因引起的一組復(fù)雜疾病，臨床上定義為由于某種病變侵犯眶尖，從而引起一系列眶尖組織功能損傷的臨床表現(xiàn)的總稱，包括動眼神經(jīng)(Ⅲ)、滑車神經(jīng)(Ⅳ)、外展神經(jīng)(Ⅵ)、三叉神經(jīng)第一支(V1)的損傷同時伴視功能的障礙［1］，其臨床表現(xiàn)為眶壓增高，疼痛，眼球突出，上瞼下垂，眼球固定，瞳孔散大，對光反射遲鈍或消失，視力下降甚至喪失，鼻根部、眼瞼、前額、顳區(qū)可有疼痛、麻木［2，3］。本例患者根據(jù)其病史、眼科查體及眼眶CT，及疾病演變過程符合眶尖綜合癥的診斷?；颊邿o外傷史，眼眶CT未發(fā)現(xiàn)腫瘤，副鼻竇CT未見炎癥，考慮患者可能為眼瞼周圍軟組織感染未及時就診，使炎癥進行性擴散，最終演變?yōu)榭艏饩C合征。患者糖尿病病史多年并發(fā)大血管及微血管并發(fā)癥，病情危重，經(jīng)與眼科共同合作，患者病情平穩(wěn)，好轉(zhuǎn)出院?，F(xiàn)將治療經(jīng)驗總結(jié)如下:(1)選擇廣譜合理的抗生素:糖尿病腎病(尿毒癥期)患者存在貧血、低蛋白血癥、體液免疫及細胞免疫功能低下，且糖代謝紊亂引起的血管硬化和微血管基底膜增厚致血流緩慢組織缺血;過多的糖基化血紅蛋白在微循環(huán)中釋放氧減少，這些過程造成組織缺氧，所以患者感染較難控制。感染中毒可造成腎血流量和腎小球濾過率降低，出現(xiàn)少尿和血尿素氮增加，是使腎功能進行性惡化的主要原因，及時調(diào)整敏感和抗菌作用強的抗菌藥物使感染中毒減輕是本例患者治療成功的基礎(chǔ)。本例給予美羅培南靜點后感染很快得到控制，腎功能較前好轉(zhuǎn)。(2)選擇時機合理應(yīng)用糖皮質(zhì)激素:腎上腺糖皮質(zhì)激素引起血糖顯著升高，并有大劑量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可誘發(fā)糖尿病的報道［4］。大劑量長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素還可使感染加重，因此糖皮質(zhì)激素是糖尿病合并重度感染患者的相對禁忌用藥，我們在控制血糖基礎(chǔ)上給予廣譜抗生素治療后，患者眼瞼紅腫雖較前好轉(zhuǎn)，但球結(jié)膜仍重度水腫，應(yīng)用局部應(yīng)用典必殊(妥布霉素/地塞米松)滴眼液及短期小劑量靜點甲潑尼龍后，患者球結(jié)膜水腫明顯減輕，無全身不良反應(yīng)，且隨訪3個月時視力較前好轉(zhuǎn)。糖皮質(zhì)激素可能通過降低毛細血管通透性;抑制Ca2+在細胞內(nèi)蓄積，維持組織血流、氧供;改善微循環(huán)，減輕炎癥反應(yīng);減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減少自由基生成;抑制神經(jīng)細胞凋亡;促進水鈉排泄等機制發(fā)揮其抗炎，消腫的作用［5］。因此良好的血糖控制，敏感有效抗生素的基礎(chǔ)上，小劑量聯(lián)合應(yīng)用糖皮質(zhì)激素是我們治療成功的重要環(huán)節(jié)。(3)全身支持治療:患者大量蛋白尿，低蛋白血癥，全身重度水腫給予積極改善腎臟微循環(huán)，利尿消腫，糾正電解質(zhì)紊亂，同時給予復(fù)方α酮酸糾正低蛋白血癥等治療是綜合治療中必不可少的一步。

糖尿病腎病尿毒癥期患者糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，使機體免疫力降低，合并眼眶蜂窩織炎一般病情危重，預(yù)后差，感染不易控制，常引起敗血癥及膿毒血癥等嚴重并發(fā)癥，如處理不當可致患者死亡，因此早發(fā)現(xiàn)，早診斷，早就診是治療本病的關(guān)鍵。

1 Foroozan R，Bhatti MT，Rhoton AL.Transsphenoidal diplopia.Surv Ophthalmol，2004，49:349-358.

2 Yeh S，F(xiàn)oroozan R.Orbital apex syndrome.Curr Opin Ophthalmol，2004，15:490-498.

3 Chee E，Looi A.Onodi sinusitis presenting with orbital apex syndrome.Orbit，2009，28:422-424.

4 李光偉.SARS治療中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素致糖尿病危險應(yīng)予以重視.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2004，20:1-2.

5 宋念東，李超，宋愛東.糖皮質(zhì)激素對眼瞼蜂窩織炎療效觀察.眼科新進展，2008，28:185.