蒙 艷

（廣西醫(yī)科大學第四附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，廣西 柳州545005）

糖尿病性大皰病系糖尿病慢性并發(fā)癥之一，發(fā)病率為1%，好發(fā)于病程長，并發(fā)微血管病變的患者。該病起病急，治療不及時可并發(fā)多種并發(fā)癥，因此早期診治有重要的臨床意義。現(xiàn)總結(jié)我院2006至2012年以來40例糖尿病性大皰病患者治療，報告如下。

1 資料與方法

1.1 對象

選擇2006～2012年來我院住院的糖尿病合并大皰病40例患者為研究對象，所有病例均符合1999年WHO糖尿病的診斷標準，其中男性21例，女性19例。年齡最小52歲，最大78歲。平均病程14.5年。發(fā)病部位：足部19例，手背5例，趾部合并、骼部7例，趾部、足部、小腿及骸尾部4例，下肢、骼部合并腹部4例，全身彌漫多發(fā)1例。大小不一，最小直徑約1.3 cm，最大直徑約6cm，皰內(nèi)為澄清透明液體。入院時血糖值13－17mmol·L－1，平均15mmol·L－1，糖化血紅蛋白10%，已合并感染10例。無明顯誘因發(fā)病17例，發(fā)病前有壓迫、磨擦、碰撞等輕微外傷史8例。兩組患者在年齡、病程、血糖、糖化血紅蛋白均無明顯差異。

1.2 方法

將40例患者隨機分為治療組與對照組，治療組：19例使用前列腺素E1100μg靜脈滴注，Qd，并用注射器抽盡水皰內(nèi)液，＞1cm的大皰內(nèi)注入碘伏后包扎；對照組：21例使用復方丹參注射液40ml靜脈滴注，Qd，并用注射器抽盡水皰內(nèi)液，予胰島素外敷并包扎，共治療2w。

所有患者，均應用胰島素加強對糖尿病的治療，改善全身營養(yǎng)狀況，糾正代射紊亂。檢查血糖值以監(jiān)測糖尿病治療效果。對糖尿病性大皰局部保持清潔，并結(jié)合全身抗感染治療。觀察兩組患者大皰治愈時間。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

兩組患者的臨床資料經(jīng)比較，均（P＞0.05）無統(tǒng)計學差異，具有可比性，見表1。治療組療效明顯高于對照組，差異明顯（P＜0.05），見表2。

表1 兩組患者的臨床資料比較

表2 兩組患者治愈天數(shù)比較（±s）

表2 兩組患者治愈天數(shù)比較（±s）

注：與對照組相比，＊P＜0.05

分 組 n 治愈天數(shù)（d）治療組 19 16±2.4＊20±3.5對照組 21

3 討論

糖尿病性大皰病為糖尿病的少見皮損，是糖尿病的特異改變，多發(fā)于病程長，病情控制差及全身營養(yǎng)狀況不佳的糖尿病患者，發(fā)病率約1%。好發(fā)于四肢遠端及雙側(cè)髖部、骶尾部；也可見于前臂及胸腹部，大小形態(tài)不同，可單發(fā)和多發(fā)；有輕微外傷史等誘因或自發(fā)性。本病表現(xiàn)為突發(fā)性類似燙傷的緊張性大皰，皰壁薄，透明，內(nèi)容清澈，皰周無炎癥反應［1－3］。病因目前還不清楚，可能和下列因素有關：（1）糖尿病微血管病變是基礎，高血糖時細胞肌醇代謝異常，山梨醇代謝活躍，導致血管通透性增加；（2）外周神經(jīng)營養(yǎng)障礙，營養(yǎng)不良導致皮膚代謝異常，基底細胞的變性和表皮細胞溶解壞死，皮膚結(jié)構發(fā)生改變而出現(xiàn)水皰；（3）腎臟病變 鈣鎂離子平衡失調(diào)，多見于糖尿病尿毒癥，可導致皮膚結(jié)構脆弱，在紫外線、受熱、摩擦等物理損傷后激發(fā)皮膚分離形成水皰［4－7］。本病治療除控制高血糖、糾正代謝紊亂、改善營養(yǎng)不良、微血管病變和神經(jīng)營養(yǎng)障礙外，有人主張用局部療法或預防局部感染治療［1］。前列腺素E1具有（1）改善血液動力學，通過增加血管平滑肌細胞內(nèi)cAMP含量，發(fā)動其擴血管作用，降低外周阻力。（2）改善血液流變學，有抑制血小板凝集、降低血小板高反應性。（3）激活脂蛋白酶及促使三酰甘油水解，降低血脂和血黏度。（4）刺激血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生組織型纖溶活性，具有一定的直接溶栓作用。對糖尿病神經(jīng)病變有改善作用［8－10］。而碘伏具有抗感染作用，且對皮膚刺激性較小，可預防皮膚的感染。

治療組及對照組患者入院后經(jīng)積極治療，均臨床治愈，但治療組治愈天數(shù)較對照組明顯縮短，有統(tǒng)計學差異。因此對糖尿病性大皰病的早期治療有重要意義。

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