張躍龍陳啟煌

（1 昆明市第一人民醫(yī)院磁共振室，云南 昆明 650011；2 普洱市解放軍62醫(yī)院放射科，云南 普洱 654800）

磁共振波譜和MRI在肝性腦病的應(yīng)用價(jià)值

張躍龍1陳啟煌2

（1 昆明市第一人民醫(yī)院磁共振室，云南 昆明 650011；2 普洱市解放軍62醫(yī)院放射科，云南 普洱 654800）

目的探討磁共振光譜儀和MRI在肝性腦病預(yù)測(cè)及診斷中的應(yīng)用價(jià)值。方法臨床診斷18例患者在肝性腦病臨床中的MRI表現(xiàn)并對(duì)其表現(xiàn)進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果3例急性肝性腦病，2例MRI T1WI表現(xiàn)為兩側(cè)蒼白球，中腦垂體前葉對(duì)稱性高信號(hào)，1例表現(xiàn)為輕度彌漫性腦水腫。15例慢性肝性腦病，T1WI表現(xiàn)為兩側(cè)蒼白球（15/15），中腦前（14/15）和腦下垂體前葉（10/15）對(duì)稱性高信號(hào)快速自旋回波序列T2WI異常信號(hào)顯示。結(jié)論MRI對(duì)肝性腦病具有重要的診斷價(jià)值。

肝性腦??；磁共振波譜；磁共振成像

肝性腦?。╤epatic encephalopathy，HE）是由于各種嚴(yán)重的肝臟疾病引起的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙綜合征。其發(fā)病原因較為復(fù)雜，尚未完全明確發(fā)病原因，但是不騙被接受的直接發(fā)病原因是氨中毒，代謝紊亂，氨基酸失衡和氧化應(yīng)激。降低氨氣仍是治療HE的主要措施，效果良好，氨中毒學(xué)說的學(xué)者廣泛接受[1]。但多數(shù)人認(rèn)為HE的發(fā)病原因可能是綜合因素的結(jié)果。HE的治療是一個(gè)綜合性，多連桿式，早期診斷，及時(shí)治療是關(guān)鍵。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組18例，男12例，女6例，年齡在40～70歲，平均51歲。其中10例肝炎后肝硬化，門體分流后3例，2例酒精性肝硬化，嚴(yán)重的膽道疾病1例，肝臟不明原因的肝硬化1例。

1.2 臨床表現(xiàn)

急性發(fā)作病3例，15例慢性疾病，腹部不適主要是這18例；異常行為8例，表現(xiàn)為煩躁不安，行為異常，頭痛，頭暈5例；8例迷失方向，睡眠倒錯(cuò)6例記憶和智力減退，缺乏面部表情，反應(yīng)遲鈍4例；嗜睡2例；精神錯(cuò)亂2例，昏迷1例；猛撲樣震顫8例呈陽(yáng)性；共濟(jì)失調(diào)5例；腱反射亢進(jìn)5例；Babinski征陽(yáng)性5例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

總膽紅素（TBIL）升高16例（40.20～183.44mmol/L），直接膽紅素（DBIL）升高16例（14.00～120.10mmol/L），丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）升高12例（68～107u/L），天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）升高16例（62～252u/ L），谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（GGT）升高10例（105～380u/L），球蛋白升高14例，A/G倒置16例，血氨升高13例（54～252mmol/L），凝血酶原活動(dòng)度15例。腦電圖（EEG）檢查15例，均為彌漫性活動(dòng)，以θ波多見。誘發(fā)電位檢查10例，視覺誘發(fā)電位及腦干聽覺誘發(fā)電位均異常。

1.4 MRI檢查

全部采用PHILIPS intera 1.5T超導(dǎo)型磁共振檢查系統(tǒng)，用頭顱正交線圈，所有患者均做橫軸位SE序列T1WI、T2WI和DWI，冠狀位SE序列T1WI，矢狀位T2W/FLAIR序列，其中有3例靜脈注射Gd-DTPA增強(qiáng)掃描。所有掃描層厚8.0mm，層間距2.0mm。掃描層數(shù)18～20層，F(xiàn)OV為230，RFOV為80%。掃描參數(shù)：T1W/SE：TR為531，TE為15ms，反轉(zhuǎn)角為69°，掃描矩陣為256，重建矩陣為256，掃描時(shí)間為2min 37s。T2W/TSE：TR為4046，TE為100ms，反轉(zhuǎn)角為90°，掃描矩陣為384，重建矩陣為512，掃描時(shí)間為2min47s。DWI：TR為3 198，TE為75ms，反轉(zhuǎn)角為90°，掃描矩陣為112，重建矩陣為256，掃描時(shí)間為20s。最大b值1000。T2W/FLAIR：TR為6000ms，TE為1000ms， IR2000ms，掃描矩陣為192，重建矩陣為256，掃描時(shí)間為3min54s。

1.5 綜合治療措施

①消除誘因，控制消化道出血，及時(shí)感染控制，糾正水和電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡；②降氨驅(qū)錳，正確的治療氨基酸不平衡：乳果糖保留灌腸，靜脈滴注乙酰谷酰胺，天門冬氨酸和支鏈氨基酸。③肝治療原發(fā)?。喝鐟?yīng)用甘草酸二銨促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素和抗病藥物。④對(duì)癥支持治療：如作為血漿和人血清白蛋白的輸出。

2 結(jié) 果

2.1 臨床調(diào)查結(jié)果顯示，世界消化學(xué)會(huì)2003年的定義《肝性腦病、診斷和定量》的建議，3例A型，6例B型，9例C型。Ⅰ期1例，Ⅱ～Ⅲ15例，IV期2例。

2.2 MRI檢查結(jié)果

急性HE 3例，2例T1WI表現(xiàn)雙側(cè)蒼白球，腦垂體前葉對(duì)稱性高信號(hào)（圖1～2），其中上述部分T1WI對(duì)稱性高信號(hào)僅表現(xiàn)為輕度彌漫腦水腫。慢性HE有15例，T1WI表現(xiàn)雙側(cè)蒼白球（15/15）（14/15），在大腦中腦下垂體前葉（10/15）對(duì)稱的高信號(hào)（圖3～4），F(xiàn)SE未見異常信號(hào)序列T2WI這些部件。8例有不同程度的腦萎縮。15例患者接受了MRI檢討，T1WI序列雙側(cè)蒼白球，中腦，的前部垂體前葉對(duì)稱的高信號(hào)8例減少，消失的4例的情況下，沒有顯著變化。

圖1

圖2

圖3

圖4

3 肝性腦病的治療

目前來看，HE仍然沒有具體的治療措施，只能根據(jù)治療基礎(chǔ)疾病的病因誘發(fā)，確認(rèn)及消除誘因保持動(dòng)態(tài)平衡，降低腸源性氨和毒素的產(chǎn)生和吸收，保護(hù)肝臟功能，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，平衡神經(jīng)遞質(zhì)，積極預(yù)防和治療并發(fā)癥，糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂，預(yù)防呼吸道感染，改善缺氧狀態(tài)的肝臟和大腦，防止出血，休克全面，多連桿治療計(jì)劃，人工肝臟系統(tǒng)的措施，以減輕癥狀，手術(shù)作為最后的治療各類HE的終極手段[2-4]。

3.1 治療的基礎(chǔ)疾病，根據(jù)基因分型采取相應(yīng)的治療方法。A型患者采取抗病毒，激發(fā)肝細(xì)胞再生，降酶退黃，以及用于治療急性肝功能衰竭的綜合治療措施。對(duì)于某些B型或C型門體分流相關(guān)的自發(fā)HE患者，手術(shù)或介入治療可以阻止門體側(cè)支循環(huán)，降低復(fù)發(fā)率，HE C型患者，重點(diǎn)是肝移植的患者。

3.2 減少腸道質(zhì)量的氮負(fù)荷，減少氨和毒素的吸收

①非吸收的雙糖聯(lián)合益生菌：乳果糖通過降低腸道內(nèi)的pH值，增加的游離氫離子結(jié)合氨胺，排除區(qū)腸道，從而減少氨的吸收；聯(lián)合益生菌促進(jìn)腸道乳酸菌生長(zhǎng)離開到細(xì)菌蛋白質(zhì)的氨，尿素生產(chǎn)和厭氧菌的蛋白水解細(xì)菌如，大腸桿菌被抑制，從而降低了生產(chǎn)氨的。上消化道出血，肝性腦病的主要誘發(fā)因素，消化道出血增加產(chǎn)氨，血氨升高的一個(gè)重要因素，失血性低血容量導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，彌漫尿素提高到腸道，從而引起血氨增高。輸入大量庫(kù)存血的出血，也增加血液中的氨，上述因素會(huì)誘發(fā)或加重肝性腦病的結(jié)果。乳果糖還具有潤(rùn)腸通便的作用，達(dá)到清除腸內(nèi)積食，出血或其他含氮物質(zhì)，可以促進(jìn)氨的排放。②清理腸道的沉積物：肝性腦病在腸道內(nèi)氨和含氮毒性物質(zhì)，導(dǎo)瀉或灌腸清除積食腸出血和其他腸道內(nèi)的積食、積血和細(xì)菌等有毒物質(zhì)，可以減少氨源的主要因素之一內(nèi)容的腸道，從而迅速降低血氨水平的患者。張艷清潔腸道加白醋，然后用生理鹽水滴注保留灌腸，有較好的治療效果。

3.3 保持動(dòng)態(tài)平衡

①營(yíng)養(yǎng)療法：患者的營(yíng)養(yǎng)治療的重點(diǎn)是抑制分解代謝，促進(jìn)人體內(nèi)的合成代謝維持正氮平衡。專家指出肝性腦病的患者蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)符合以下原則：a.慢性肝性腦病的患者無需禁食；b.急性期在開始攝入蛋白后，清醒后每2～3d增加10g，直至每日1.2g/kg；c.1，2期HE開始的幾天，低蛋白飲食（20g/d），10g，每2～3d，如果發(fā)生沒有他，繼續(xù)加大每天1.2g/kg；d.蛋白加雙糖蛋白質(zhì)的飲食可以提高人體的耐受性；e.口服或靜脈補(bǔ)充人體必需的氨基酸和支鏈氨基酸，優(yōu)于動(dòng)物蛋白；f.植物和蛋白的，為了使氨從腦到血液轉(zhuǎn)移，它是必要的，以得到足夠量的碳水化合物和維生素，降低pH值，以達(dá)到治療效果。臨床實(shí)驗(yàn)證明，缺鋅可引起腦病。鋅可以減少激烈，所以二價(jià)陽(yáng)離子的鋅不足，肝性腦病的肝硬化患者應(yīng)補(bǔ)充鋅的吸收。②維持水，電解質(zhì)和酸堿平衡，以確保每天流入和流出的水平衡，積極糾正電解質(zhì)紊亂和代謝性堿中毒。報(bào)道稱肝性腦病，第一次獎(jiǎng)勵(lì)醫(yī)源性因素，包括有利尿，放腹水。在循環(huán)血液量，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂和堿中毒，血中游離胺，氨，氨，很容易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織大量腹腔穿刺，減少利尿劑引起的。大量腹水引起大量的蛋白質(zhì)，但也易誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生。因此，維持水，電解質(zhì)和酸堿平衡，肝性腦病的治療是必不可少的。預(yù)防和治療腦水腫。

3.4 促進(jìn)激活尿素循環(huán)被認(rèn)為是一個(gè)更有效的降低血中氨的方法，氨的代謝轉(zhuǎn)化。專家研究鳥氨酸天門冬氨酸促進(jìn)氨的代謝，達(dá)到較好的臨床療效。此外，L-肉堿也可以顯著降低血液中氨的水平在腦內(nèi)，門冬氨酸鉀鎂，谷氨酸鉀，精氨酸在臨床上更常用的。

3.5 人工肝支持系統(tǒng)的基礎(chǔ)上HE患者的綜合治療措施，治療和對(duì)癥治療，包括血漿置換血液灌流，分子吸附再循環(huán)系統(tǒng)和生物人工肝支持系統(tǒng)的基礎(chǔ)上，選擇了不同類型的。這些治療方法可以達(dá)到清晰的氨和其他有毒物質(zhì)，并糾正水電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡的目的。肝功能衰竭并發(fā)HE患者的臨床癥狀顯著改善。對(duì)于可逆的肝功能衰竭，人工肝支持治療，患者存活的不可逆性肝功能衰竭，人工肝支持系統(tǒng)是導(dǎo)致肝移植的橋梁。

[1] 肝性腦病診斷治療專家委員會(huì).肝性腦病診斷治療專家共識(shí)[J].中華實(shí)驗(yàn)和臨床感染病雜志(電子版),2011,3(4):51-56.

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1671-8194（2013）15-0184-02