崔 珊* 李楊方 趙 枚 和燦琳

（昆明醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院新生兒科，云南 昆明 650032）

新生兒血小板減少癥58例臨床分析

崔 珊* 李楊方 趙 枚 和燦琳

（昆明醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院新生兒科，云南 昆明 650032）

目的探討新生兒血小板減少的病因及臨床特點(diǎn)。方法采集我院新生兒科2010年1月至2012年6月收治的58例血小板減少患兒的臨床資料，對(duì)本組病例的病因，臨床特征及治療效果進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果①病因：感染是本組新生兒血小板減少的主要原因，占62%，特別細(xì)菌感染為晚發(fā)性血小板減少的主要因素。其次考慮免疫因素引起的血小板減少逐步增多，占6.8%，窒息引起的占5.1%。②臨床特征：出現(xiàn)皮疹：10.3%，有出血表現(xiàn)及全身中毒癥狀的病例占34.5%，無(wú)出血傾向僅實(shí)驗(yàn)室檢查異常：55.2%。③本組病例以晚發(fā)型血小板減少癥居多，占63.8%，早發(fā)型占36.2%。④治療效果：63.7%的病例經(jīng)積極治療原發(fā)病后血小板自行恢復(fù)正常，預(yù)后良好，36.3%的重癥病例需用靜脈丙種球蛋白，甲基強(qiáng)的松龍或輸入血小板治療，治愈率87.9%，病死率：5.2%。結(jié)論新生兒血小板減少的病因多樣，以細(xì)菌感染為主，晚發(fā)型居多，臨床特征多數(shù)病例無(wú)出血傾向，不需特殊治療，預(yù)后良好。少數(shù)重癥病例可伴發(fā)全身中毒癥狀，危及生命。

新生兒；血小板減少；臨床分析

新生兒血小板減少癥（NT）是 新生兒常見(jiàn)的危急癥，特別是新生兒重癥監(jiān)護(hù)病房（NICU）中高危新生兒常見(jiàn)的出血性疾病之一[1]。根據(jù)血小板減少發(fā)生時(shí)間不同，分為早期血小板減少（生后72h內(nèi)發(fā)生）和晚期血小板減少（生后72h后發(fā)生）。NT病因復(fù)雜，病情進(jìn)展快，如不及時(shí)治療往往會(huì)導(dǎo)致新生兒發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至死亡。因此，早期診斷，針對(duì)病因給予正確的治療是提高治愈率，減少并發(fā)癥的關(guān)鍵?，F(xiàn)將本科2010年1月至2012年6月收治的58例NT患兒的病因及臨床情況分析如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

2010年1月至2012年6月本科收治的58例血小板減少病例.符合新生兒血小板減少癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]即外周血血小板小于100×109/L。男32例。女26例；足月兒 44例，早產(chǎn)兒14例。入院體質(zhì)量：＜1500g 4例。1500～2500g 6例。＞2500g 48例。發(fā)病年齡：＜72h 18例；＞72h 40例。分娩方式：順產(chǎn)32例，剖宮產(chǎn)26例。母親妊高癥 2例，羊水污染4例。有窒息史3例。

1.2 方法

入院24h內(nèi)做血常規(guī)，血培養(yǎng)，免疫功能，肺炎患者做痰培養(yǎng)，必要時(shí)做腰穿腦脊液檢查，尿培養(yǎng)檢查。收集臨床資料后進(jìn)行回顧性分析。

2 結(jié) 果

2.1 病因分析

58例NT病例中感染性疾病36例，占62%，其中呼吸道感染2例，敗血癥9例，中樞感染11例，急性壞死性小腸結(jié)腸炎（NEC）8例；先天性宮內(nèi)病毒感染6例，非感染性疾病22例，占37.9%，見(jiàn)表1。

表1 血小板減少癥病因，發(fā)病時(shí)間（58例）

2.2 臨床類型

早發(fā)型血小板減少21例，占36.2%：晚發(fā)型血小板減少37例，占63.8%。見(jiàn)表1。

2.3 臨床表現(xiàn)

皮膚散在瘀點(diǎn)6例，上消化道出血 4例；穿刺部位出血不止7例；肺出血2例；顱內(nèi)出血5例；臍出血2例；無(wú)出血傾向32例。

2.4 治療及轉(zhuǎn)歸

所有病例均在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上輔以酚磺乙胺，維生素K1治療。血小板＞50×109/L，一般情況較好的患兒不做特殊處理，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血小板變化，若＜50×109/L，特別是有出血傾向者予靜脈丙種球蛋白1g/（kg·d），2～3d治療。對(duì)有明顯出血傾向且靜脈丙種球蛋白治療不理想時(shí)，予靜脈輸入甲基強(qiáng)的松龍1mg/（kg·d），連續(xù)3d。對(duì)血小板＜30×109/L，且出血嚴(yán)重者同時(shí)給予輸血小板治療及糾正貧血。本組患兒37例（63.8%）未予特殊治療，在原發(fā)病好轉(zhuǎn)后復(fù)查血小板升至正常。13例（22.4%）予靜脈丙種球蛋白治療，8例予加用甲基強(qiáng)的松龍及輸入血小板治療。治愈標(biāo)準(zhǔn)為臨床癥狀好轉(zhuǎn)，血小板＞100× 109/L。本組病例治愈出院51例，占87.9%，死亡3例，占5.2%，放棄治療4例，占6.9%。

3 討 論

NT病因復(fù)雜，既往文獻(xiàn)報(bào)道NT的主要原因?yàn)楦腥?，缺氧等[3]，其主要發(fā)病機(jī)制是各種因素導(dǎo)致血小板產(chǎn)生受損和血小板消耗增加，包括促血小板生成素（TPO）產(chǎn)生不足，骨髓抑制，巨核細(xì)胞核血小板成熟障礙，血小板抗體破壞血小板，血栓形成，血小板激活等。

本組資料顯示感染仍是引起該病的主要因素，與報(bào)道一致[3]。在本組病例中感染性因素占62%。其中先天性宮內(nèi)病毒感染5例，生后細(xì)菌性感染31例。生后細(xì)菌感染較宮內(nèi)感染多見(jiàn)，且為晚發(fā)型血小板減少癥的主要發(fā)病因素。先天性感染時(shí)病毒在巨核細(xì)胞內(nèi)繁殖而影響血小板生成，骨髓受抑制，產(chǎn)生抗血小板抗體，或由于合并彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）而使血小板消耗過(guò)多[4]，引起血小板減少。而細(xì)菌感染引起血小板減少與內(nèi)毒素，骨髓受抑制致周圍血小板破壞增加和生成減少有關(guān)。多數(shù)繼發(fā)于感染的血小板減少癥程度較輕，經(jīng)積極抗感染治療后大多可以治愈。但也有少數(shù)重癥感染病例，由于就診時(shí)間晚，感染嚴(yán)重并發(fā)DIC后病死率增高。治療的關(guān)鍵在于早期，有效抗感染治療。

在以往的報(bào)道中圍產(chǎn)期缺氧窒息是NT的另一個(gè)重要因素，且研究表明血小板下降與窒息程度成正相關(guān)[5]。但本組資料中，由于窒息所致的血小板減少僅 3例（占5.1%）。究其原因考慮隨著目前孕期監(jiān)測(cè)加強(qiáng)及產(chǎn)科復(fù)蘇技術(shù)的提高，嚴(yán)重窒息的新生兒數(shù)量較前明顯減少有一定關(guān)系。此類患兒多為輕癥，在對(duì)癥支持治療后，血小板可恢復(fù)正常，預(yù)后較好。

值得注意的是免疫因素引起的血小板減少癥逐漸增多，成為早發(fā)型血小板減少的重要因素之一。包括自身免疫性及同族免疫性血小板減少。該類患兒發(fā)病時(shí)間較早，病情容易反復(fù)，同時(shí)免疫性血小板破壞較非免疫因素造成的血小板破壞迅速而直接，往往引發(fā)重癥血小板減少[6]。懷疑該病時(shí)需要注意詢問(wèn)母親病史，并且完善如Coomb’s試驗(yàn)，抗核抗體等檢查，有條件可檢測(cè)父母雙方的血小板抗體HPA1，HPA3，HPA5以早期診斷。對(duì)重癥免疫性血小板減少癥早期給予丙種球蛋白封閉血小板抗體治療后，血小板下降往往可以較快得以控制[7]。其他因素引起的血小板減少，如新生兒溶血癥，21-三體綜合癥，血管瘤，紅細(xì)胞增多癥等，一般預(yù)后良好，可不特殊治療。

綜上，血小板減少癥的病因復(fù)雜多樣，感染仍為目前NT的重要原因，特別是生后細(xì)菌感染，對(duì)于早發(fā)型重癥血小板減少需注意免疫方面因素，積極尋找病因，早期診斷，早期干預(yù)，可有效提高治愈率，減少不良并發(fā)癥的發(fā)生。

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1671-8194（2013）15-0126-03

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