劉 宇

（盤(pán)錦市中心醫(yī)院腫瘤三科，遼寧 盤(pán)錦 124000）

恩度治療惡性胸腔積液的療效分析

劉 宇

（盤(pán)錦市中心醫(yī)院腫瘤三科，遼寧 盤(pán)錦 124000）

目的 對(duì)恩度（重組人血管內(nèi)皮抑制素）治療惡性胸腔積液的臨床療效進(jìn)行分析。方法 選取我院于2011年4月至2013年6月收治惡性胸腔積液患者48例，所有患者均采用恩度胸腔灌注治療，對(duì)治療效果與不良反應(yīng)發(fā)生情況進(jìn)行分析。結(jié)果 48例患者治療有效率為85.42%，治療期間均未發(fā)心功能及肝臟功能損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥，有4例患者出現(xiàn)輕度不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.33%。治療后患者VEGF與IL-8均顯著低于治療前（P＜0.05）。結(jié)論 恩度在惡性胸腔積液治療中具有顯著療效，可有效改善患者臨床癥狀，大幅提高患者生存質(zhì)量，值得在臨床中推廣。

惡性胸腔積液；恩度；不良反應(yīng)

惡性胸腔積液屬于惡性腫瘤晚期時(shí)常見(jiàn)并發(fā)癥，其中在晚期肺癌、乳腺癌與淋巴癌中發(fā)生率相對(duì)較高[1]。惡性胸腔積液通常積液量較多且發(fā)病迅速，可導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難、心悸、胸悶、無(wú)法平臥、氣急等癥狀，對(duì)患者生存質(zhì)量有嚴(yán)重影響，甚至可威脅到患者生命安全[2]。已有研究證實(shí)，對(duì)惡性胸腔積液患者展開(kāi)積極、有效治療，可對(duì)患者生存質(zhì)量予以有效改善，促使其生存期大幅延長(zhǎng)。我院在對(duì)惡性胸腔積液患者在進(jìn)行治療時(shí)，均給予恩度胸腔灌注治療，臨床療效顯著，現(xiàn)將相關(guān)情況報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取我院于2011年4月至2013年6月收治惡性胸腔積液患者48例，所有患者均經(jīng)細(xì)胞學(xué)或病理學(xué)檢查確診為惡性胸腔積液。其中男28例，女20例，患者年齡為31～84歲，平均為（29.2±1.4）歲；患者KPS評(píng)分均為60分及60分以上。其中肺癌32例，乳腺癌11例，惡性淋巴瘤5例。排除有嚴(yán)重心臟功能損害或肝腎功能障礙患者。

1.2 方法

48例患者均在治療前利用B超引導(dǎo)作用展開(kāi)胸腔穿刺，在無(wú)菌操作下采集10mL胸水標(biāo)本，并在穿刺點(diǎn)將引流管置入并加以固定，對(duì)胸水予以最大限度引流；取45～60mg恩度溶在50mL生理鹽水中混勻稀釋?zhuān)蚧颊咝厍恢芯徛⑷牖旌纤幰?，同時(shí)給予患者常規(guī)止吐處理，并對(duì)其心功能進(jìn)行檢測(cè)。15min后協(xié)助患者變換體位，促使藥液和胸壁充分接觸。連續(xù)給予2次治療。

1.3 療效判定

在治療前后對(duì)患者胸水中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）和白介素-8（IL-8）進(jìn)行測(cè)定，完成治療后展開(kāi)B超檢查、胸部CT或線片檢查，在此基礎(chǔ)上展開(kāi)療效判定。按照WHO制定的惡性胸腔積液療效判斷標(biāo)準(zhǔn)，完全緩解（CR）：患者胸腔積液基本消失，或臨床癥狀有顯著緩解，且維持時(shí)間多于4周；部分緩解（PR）：患者胸腔積液有50%及以上減少，且臨床癥狀有顯著緩解，緩解維持時(shí)間多于4周；穩(wěn)定（SD）：患者胸腔積液減少量不足50%，且臨床癥狀有一定緩解；無(wú)效（PD）：患者胸腔積液未見(jiàn)減少或有所增加。治療有效率=（CR+PR）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 治療效果與不良反應(yīng)發(fā)生情況

48例患者經(jīng)治療，完全緩解24例，部分緩解17例，穩(wěn)定5例，無(wú)效2例，治療有效率為85.42%（41/48）。在治療過(guò)程中所有患者均未發(fā)生嚴(yán)重心功能及肝腎功能損害，有4例患者出現(xiàn)了輕度不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.33%，其中心慌3例， 嘔吐1例，經(jīng)對(duì)癥處理后不良反應(yīng)均緩解。

2.2 VEGF與IL-8改善情況

48例患者治療后VEGF與IL-8均顯著低于治療前（P＜0.05）。具體見(jiàn)表1。

表1 48例患者治療后VEGF與IL-8改善情況（）

表1 48例患者治療后VEGF與IL-8改善情況（）

測(cè)定時(shí)間例數(shù)VEGF（pg/mL）IL-8（pg/mL）治療前48685.3±12.7264.5±24.1治療后48421.4±15.3122.8±21.4

3 討 論

惡性胸腔積液是由原發(fā)自胸膜的惡性腫瘤或惡性腫瘤發(fā)生胸膜轉(zhuǎn)移時(shí)引發(fā)的胸膜腔積液，多發(fā)生于惡性腫瘤晚期。幾乎在所有腫瘤進(jìn)展過(guò)程中均可能對(duì)胸膜造成侵犯，其中肺癌是造成惡性胸腔積液的最常見(jiàn)惡性腫瘤。惡性胸腔積液發(fā)病機(jī)制是腫瘤造成胸膜壁層中淋巴管與血管等阻塞，或向縱隔淋巴結(jié)中成功轉(zhuǎn)移，阻斷胸腔積液的回流與吸收過(guò)程[3]；或腫瘤對(duì)胸膜進(jìn)行直接侵犯，同時(shí)伴隨出現(xiàn)的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性大幅增加，導(dǎo)致患者胸腔中出現(xiàn)大量積液。若惡性胸腔積液患者得不到有效、及時(shí)治療，則其生存期僅為3個(gè)月左右[4]。因此，對(duì)胸腔積液予以積極治療，是促使惡性胸腔積液患者生存期延長(zhǎng)，提高患者生活質(zhì)量的重要方法。

目前惡性胸腔積液具有多種臨床治療方法，主要包括生物治療與化學(xué)治療聯(lián)合的生物化療、生物靶向治療等。經(jīng)我國(guó)抗血管生成新藥重組人血管內(nèi)皮抑制素的相關(guān)臨床試驗(yàn)證明，恩度在惡性胸腔積液治療中有確切療效。恩度是我國(guó)第一個(gè)血管內(nèi)皮抑制素肺癌藥物，屬于國(guó)家級(jí)一類(lèi)新藥，可通過(guò)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移予以抑制，抑制惡性腫瘤患者形成腫瘤新生血管的過(guò)程，對(duì)腫瘤生長(zhǎng)與轉(zhuǎn)移的過(guò)程加以阻止，同時(shí)可對(duì)腫瘤細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)予以阻斷，促進(jìn)癌細(xì)胞的凋亡，從而促使患者生存期顯著延長(zhǎng)。在本次研究中，通過(guò)對(duì)48例患者展開(kāi)恩度胸腔灌注治療，有效率為85.42%，治療期間均未發(fā)心功能及肝臟功能損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥，有4例患者出現(xiàn)輕度不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為8.33%。由此可見(jiàn)，恩度在惡性胸腔積液治療中療效顯著，不良反應(yīng)較輕且發(fā)生率低，患者耐受性良好。

VEGF是重要促血管生成因子，已有研究證實(shí)，在肺癌、乳腺癌及淋巴癌患者中，VEGF均有高度表達(dá)性。這是因?yàn)槟[瘤細(xì)胞可經(jīng)自分泌形式合成VEGF，而VEGF可促使血管通透性增加，對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的增生過(guò)程可予以刺激，同時(shí)可對(duì)膠原酶表達(dá)加以誘導(dǎo)，故而VEGF高度表達(dá)也是惡性腫瘤患者并發(fā)惡性胸腔積液的重要原因。重組人血管內(nèi)皮抑制素可對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、分化與遷移過(guò)程予以抑制，對(duì)VEGF作用予以有效抵抗，同時(shí)可對(duì)VEGF合成發(fā)揮抑制效果，不容易產(chǎn)生耐藥性。因此，為惡性胸腔積液患者行恩度胸腔灌注治療，可促使VEGF水平大幅降低，從而對(duì)惡性胸腔積液的進(jìn)一步發(fā)展加以抑制。IL-8是癌細(xì)胞自分泌促腫瘤血管生長(zhǎng)因子，可促使腫瘤形成新血管，其作用機(jī)制是可對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞增生加以促進(jìn)并對(duì)其凋亡予以有效抑制，促使血管通透性增加，增強(qiáng)膠原酶活性。經(jīng)IL-8對(duì)腫瘤細(xì)胞和附近基質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮促進(jìn)作用，腫瘤細(xì)胞向遠(yuǎn)處侵襲的能力會(huì)大幅提高。恩度可對(duì)腫瘤細(xì)胞生成IL-8的過(guò)程予以抑制，有效抵抗IL-8引起的腫瘤細(xì)胞侵襲現(xiàn)象，因此可有效抑制惡性胸腔積液的進(jìn)展。在本次研究中，48例患者治療后VEGF與IL-8均顯著低于治療前（P＜0.05），這與上述結(jié)論一致。

綜上所述，恩度在惡性胸腔積液治療中具有顯著療效，可有效改善患者臨床癥狀，大幅提高患者生存質(zhì)量，值得在臨床中推廣。

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1671-8194（2013）34-0149-02