劉 娜 盛玉清 范澤兵

（鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院，江蘇 鎮(zhèn)江 212000）

法舒地爾治療急性腦梗死46例療效分析

劉 娜 盛玉清 范澤兵

（鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院，江蘇 鎮(zhèn)江 212000）

目的 探討法舒地爾治療急性腦梗死的臨床療效。方法 92例急性腦梗死患者隨機分為對照組和治療組各46例，對照組采用丹參、維腦路通治療，治療組在對照組基礎(chǔ)上加用法舒地爾治療，治療12d后，根據(jù)兩組神經(jīng)功能缺損情況，判斷療效。結(jié)果 治療12d后，兩組總有效率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 法舒地爾治療急性腦梗死可顯著提高治療的總有效率。

腦梗死；法舒地爾

隨著人口老齡化和經(jīng)濟水平的快速發(fā)展及生活方式改變，腦梗死發(fā)病率和患病率已有明顯上升，其病死率、致殘率都很高，嚴重威脅著患者的生存及生活質(zhì)量，同時也給社會和家庭帶來沉重的負擔。及時有效的治療成為很多學者追求的目標。我科2013年3月至2013年8月應(yīng)用法舒地爾治療該病，取得良好的效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

急性腦梗死患者92例，均符合第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標準，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實。將92例患者隨機分為治療組46例和對照組46例，年齡52～78歲，病程6～72 h。其中既往有高血壓病史81例，糖尿病病史12例。兩組患者年齡、基礎(chǔ)疾病、梗死部位等經(jīng)比較差異無顯著性。

1.2 治療方法

①對照組：復(fù)方丹參注射液20mL、曲克蘆丁0.42分別加入5%葡萄糖或者生理鹽水中靜脈滴注，每天1次，連續(xù)12 d。②治療組：在對照組基礎(chǔ)上，加用法舒地爾2mL，采用天津紅日藥業(yè)股份有限公司（國藥準字H20040355）加入5%葡萄糖或者生理鹽中，靜脈滴注，每天2次，連續(xù)14d。兩組可根據(jù)情況可用抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊治療，并對高血壓、糖尿病、冠心病給予相應(yīng)基礎(chǔ)疾病的治療。

1.3 療效標準

按神經(jīng)功能缺損程度評分標準進行評分。分別觀察兩組患者治療前及治療后第12天NIHSS評分。采用全國第四屆腦血管病專題會議的標準：基本痊愈：NIHSS減少90%～100%；顯著進步：NIHSS減少46%～89%；進步：NIHSS減少18%～45%；無變化：NIHSS減少或者增加＜18%；死亡。以基本痊愈、顯著進步、進步均視為有效，無變化、惡化、死亡視為無效。

1.4 統(tǒng)計學方法

1.5 不良反應(yīng)觀察

觀察兩組在治療過程中是否出現(xiàn)出血、過敏等不良反應(yīng)。

2 結(jié) 果

2.1 療效

治療后第12天，法舒地爾組基本痊愈8例，顯著進步23例，進步8例，無效3例，總有效率為93.5%：對照組基本痊愈2例，顯著進步12例，進步21例，無效11例，總有效率76.1%；與對照組相比，法舒地爾組治療14d的NIHSS評分改善更明顯，經(jīng)Ridit分析，具有有統(tǒng)計學差異（P≤0.05），詳見表1。證實法舒地爾組療效優(yōu)于對照組。

表1 兩組治療后臨床療效比較

2.2 不良反應(yīng)

兩組均未發(fā)現(xiàn)血常規(guī)、腎功能和出凝血時間等指標改變。治療組有1例出現(xiàn)面色潮紅，放慢滴速后消失。

3 討 論

急性腦梗死是指各種原因所致腦部血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能壞死。超早期溶栓治療是恢復(fù)腦血循環(huán)的有效措施，但是，由于嚴格的時間窗要求，溶栓的適用范圍較窄。抗血小板聚集、改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)治療成為目前主要治療方法。法舒地爾化學名為：六氫-1-（5-磺?；愢?l（H）-1，4-二氮雜鹽酸鹽，分子式為：C14H17N3O2S·HCl，是一種新型異喹啉磺胺衍生物，是一種Rho激酶抑制劑，作為一種新型鈣離子拮抗劑，它具有強烈的擴血管作用[1]。腦梗死是缺血所致，恢復(fù)或改善缺血組織的灌注成為治療的關(guān)鍵，使用擴管藥物是保持良好灌注的一種重要方法，但在急性腦梗死患者中使用擴管藥物爭議較大。一般擴管藥物會使正常部位的血管擴張，從而使病變區(qū)的血液流向正常腦組織，病變區(qū)的血流量更少，即所謂盜血綜合征。對于法舒地爾來說，是Rho激酶抑制劑，能夠拮抗Rho激酶對肌球蛋白輕鏈磷酸酶磷酸化，從而解除血管的痙攣狀態(tài)，還能夠有效地擴張粥樣硬化斑塊的狹窄部位，從而降低內(nèi)皮細胞張力，擴張痙攣血管，選擇性高，改善缺血腦組織的微循環(huán)，避免了“盜血”現(xiàn)象。這是法舒地爾特征性作用。Satoh等[2]的實驗證實，將法舒地爾應(yīng)用于大鼠腦微梗死模型中，由于其可降低腦組織中的髓過氧化物（myeloperoxi dsse，MP0）活性，因此可以縮小梗死灶面積，改善大鼠的神經(jīng)功能，說明法舒地爾對缺血腦組織具有保護作用。法舒地爾還可以降低血液黏稠度，減少缺血再灌注損傷[3]。同時通過降低血液中同型半朧氨酸的濃度、拮抗氧化應(yīng)激，在腦梗死急性期起到神經(jīng)保護作用，并且能夠防治動脈硬化[4]。本研究選擇了急性梗塞而未進行溶栓的患者，采用NIHSS評分對患者進行評估，實驗組總有效率93.5%，對照組總有效率76.1%，實驗組明顯高于對照組。并且患者無明顯肝腎功能，凝血功能損害，并且未出現(xiàn)明顯心慌、氣喘等現(xiàn)象，不良反應(yīng)小。這說明該法舒地爾對急性腦梗死患者的近期療效顯著，減少患者神經(jīng)功能損害，提高患者生活質(zhì)量。這與Shibuya等[5]的研究一致。

[1] 馬景鱈,楊樹源,魏偉,等.鹽酸法舒地爾治療蛛網(wǎng)膜下腔出血所致腦血管痙攣的臨床Ⅱ期試驗研究[J].中華神經(jīng)外科雜志,2006, 22(1):36-40.

[2] Satoh S,Kobayashi T,Hitomi A,et a1.Inhibition of neutrophil migration by 11 proteinkinaseinhibitor for treatment of isehemie brain infaretiorl[J].Jpn J Pharmacol,1999,80(1):41-48.

[3] Hitorni A,Satoh S,Ikegaki L,et al.Hemorheological abnormalities in experimental cerebral ischemia and effects of protein kinase inhibitor on blood fluidity[J].Life Sci,2000,67(16):1929-1939.

[4] Shah DI,Singh M.Involvement of Rho-kinase in experimental vascular endothelial dysfunction[J].Mol Cell Biochem,2006,283 (1-2):191-199.

[5] Shibuya M,Hirai S,Seto M,et al.Effects of fasudil in acute ischemic stroke: Results of a prospective placebo-controlled doubleblind trial[J] .J Neurol Sci,2005,238(1):31-39.

R743.3

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1671-8194（2013）28-0130-02