董 軍
(黑龍江省大慶市薩爾圖區(qū)火炬街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心,黑龍江 大慶163254)
曲美他嗪治療梗死后心絞痛的效果分析
董 軍
(黑龍江省大慶市薩爾圖區(qū)火炬街道社區(qū)衛(wèi)生服務中心,黑龍江 大慶163254)
目的 對曲美他嗪治療梗死后心絞痛的臨床效果進行觀察和分析。方法 以某院2010年1月至2012年9月的128例急性心肌梗死住院患者為對象,采用隨機方式分為觀察組和對照組,觀察組患者在接受與對照組相同藥物治療的基礎上加用鹽酸曲美他嗪(澤維爾)。結果 觀察組的治療效果明顯優(yōu)于對照組,且P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。結論 曲美他嗪對于梗死后心絞痛的治療效果較好,可以在臨床中進行進一步的推廣和使用。
曲美他嗪;梗死后心絞痛;效果觀察
急性心肌梗死是一種會對患者身體健康和生命安全產(chǎn)生嚴重威脅的疾病,而梗死后心絞痛的發(fā)作更是會進一步增加患者猝死的風險。雖然血運重建治療(冠狀動脈旁路移植術或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療)能夠取得很好的臨床效果,但是受費用高昂的影響,很多家庭經(jīng)濟困難的患者根本無力承受。對于這部分患者來說,藥物治療梗死后心絞痛就成為了唯一的選擇[1,2]。為此,本次研究以某院2010年1月至2012年9月的128例急性心肌梗死住院患者為對象,就曲美他嗪對于梗死后心絞痛的治療效果進行分析,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料
以某院2010年1月至2012年9月的128例急性心肌梗死住院患者為對象,全部患者在住院后均存在胸痛反復發(fā)作的現(xiàn)象,發(fā)作持續(xù)時間3~10min不等。心電圖顯示,患者的心肌缺血有動態(tài)改變的表現(xiàn),心肌酶則不存在動態(tài)升高。采用隨機方式將患者分為觀察組和對照組,每組患者64例,在住院時間、年齡、性別比,以及高血脂、高血壓、糖尿病等易患因素方面,兩組患者無顯著差異,具備可比性。
1.2 方法
對照組患者采用低分子肝素、硝酸酯類、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑、他汀類、氯吡格雷、阿司匹林等藥物。
觀察組患者在使用與對照組患者相同藥物的基礎上,采用口服方式給予鹽酸曲美他嗪(澤維爾),每日20mg,每日3次。
1.3 效果評價
若患者心絞痛發(fā)病頻率減小≥80%,且靜息心電圖制血性ST段下移較發(fā)作時回升1.0mm,則判定為顯效;若患者心絞痛發(fā)病頻率減小50~80%,且倒置T波變淺>50%或靜息心電圖ST段壓低上升0.05mV,則判定為有效;若患者心絞痛發(fā)病頻率減小<50%,且心電圖恢復未能達到以上標準的要求,則判定為無效;若患者再發(fā)惡性心律失常、急性心肌梗死或心絞痛癥狀加重,則判定為加重。
1.4 統(tǒng)計學方法
本次研究所涉及數(shù)據(jù)均通過SPSS 15.0統(tǒng)計學軟件進行分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 治療效果觀察組與對照組患者的治療效果對比如表1所示。
表1 觀察組與對照組患者的治療效果對比
由表1可以看出,在接受治療后,觀察組患者的梗死后心絞痛控制情況明顯優(yōu)于對照組患者,且P<0.05,差異具有統(tǒng)計學意義。
2.2 用藥安全性
觀察組患者未出現(xiàn)一例因不良反應而終止使用曲美他嗪的患者。
梗死后心絞痛是指在急性心肌梗死后24h~1個月再次出現(xiàn)心絞痛的情況,以心電圖為依據(jù),梗死后心絞痛大致可以分為兩種類型:一種是缺血改變的導聯(lián)與梗死導聯(lián)無關,提示為缺血部位與梗死部位相隔較遠;另一種是缺血改變的導聯(lián)與梗死導聯(lián)相同,提示為梗死周圍缺血。根據(jù)以往的研究結果,梗死后心絞痛患者的冠狀動脈狹窄問題較為嚴重,而且累及的血管多≥2支。在這樣的情況之下,彼此間通過側支循環(huán)的供血開始降低,梗死區(qū)缺血現(xiàn)象加重,而且非梗死區(qū)的供血也會表現(xiàn)出不足,導致心肌酶解葡萄糖的增加以及乳酸的大量生成,從而造成心肌細胞的酸中毒,損害心肌正常的舒張與收縮功能。另外,ATP的產(chǎn)生也會遠低于正常的有氧氧化,心肌代謝的能量需求無法得到有效滿足,最終造成心絞痛的反復發(fā)作。
本次研究所使用的鹽酸曲美他嗪屬于哌嗪類衍生物,能夠通過激活丙酮酸脫氫酶或抑制線粒體內(nèi)長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶的作用對脂肪酸氧化磷酸化形成抑制,從而使代謝向葡萄糖氧化這種更為高效的方向轉變,最終實現(xiàn)心肌細胞能量產(chǎn)生的最優(yōu)化。ATP的產(chǎn)生會因為能量底物的改變而提高約12%,缺血心肌的功能得到改善,并為心肌細胞提供更好的保護作用。與此同時,曲美他嗪還能夠保障離子泵的正常功能以及跨膜鈉—鉀泵的正常運轉,減少細胞內(nèi)Ca2+以及Na+的超載現(xiàn)象,避免H+在心肌細胞內(nèi)的聚集,有效緩解細胞酸中毒,抑制氧自由基的生成,使游離脂肪酸能夠更好的進行磷脂的合成,從而幫助細胞膜構建的進行,對心肌細胞的動作電位產(chǎn)生影響。與以往的抗心肌缺血藥物相比,曲美他嗪幾乎不會對心肌耗氧以及血流動力學產(chǎn)生影響。
觀察組64例患者在加用曲美他嗪之后,心絞痛發(fā)作頻率較對照組明顯降低,而且缺血心電圖也明顯優(yōu)于對照組患者,未出現(xiàn)一例藥物不良反應。由此可以證明,對于無力承受血運重建治療的患者,曲美他嗪無疑是一種很好的選擇,可以在臨床中進行進一步的推廣和應用。
[1] 舒鈞瑋.急性心肌梗死后心絞痛的治療分析[J].中外醫(yī)療,2012, 31(16):107-107. [2] 吳寧.急性心肌梗死后心絞痛臨床病理及治療研究[J].中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2012,9(3):126-126.
R542.2+2
B
1671-8194(2013)30-0138-02