徐 林

（四川省石棉縣人民醫(yī)院內(nèi)三科，四川 雅安 625400）

螺內(nèi)酯聯(lián)合坎地沙坦治療頑固性心力衰竭100例

徐 林

（四川省石棉縣人民醫(yī)院內(nèi)三科，四川 雅安 625400）

目的 觀察螺內(nèi)酯聯(lián)合坎地沙坦治療頑固性心力衰竭療效。方法 選取頑固性心力衰竭100例，隨機分為對照組（50例）和治療組（50例），對所有患者給以常規(guī)治療，治療組給以螺內(nèi)酯20mg bid和坎地沙坦8mg qd，3周后對比分析兩組療效及多種參數(shù)包括心率、左室射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）。結果 兩組的有效率為：治療組90%，對照組66%，治療組明顯優(yōu)于對照組，治療前后治療組在心率、SV明顯改善，于對照組有統(tǒng)計學意義，而兩組在左室射血分數(shù)比較無明顯差異。結論 螺內(nèi)酯聯(lián)合坎地沙坦能改善頑固性心力衰竭的癥狀。

螺內(nèi)酯；坎地沙坦；心力衰竭

心力衰竭是由心室功能障礙引起的一組復雜的臨床綜合征，在靜脈回流和充盈壓力正常的情況下，心臟不能泵出足夠的血液以滿足機體的代謝需要[1]。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過度激活在心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展過程中有著重要的作用。心力衰竭的治療已經(jīng)從單純的改善心臟的血液動力學治療向調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)內(nèi)分泌、改善心臟的重構、減少心腦血管事件發(fā)生的方向轉變。2009年8月至2012年11月，筆者應用螺內(nèi)酯聯(lián)合坎地沙坦在頑固性心力衰竭的治療中取得一定的成果，現(xiàn)將總結如下。

1 資料與方法

1.1 資料

選取2009年8月至2012年11月筆者所經(jīng)管的心力衰竭患者100例。病例符合如下標準：①心臟擴大；②充血性心力衰竭；③心臟左室射血分數(shù)＜50%；④伴有水鈉潴留的表現(xiàn)。隨機分為對照組和治療組，對照組50例，男性40例，女性10例，年齡在50～82歲之間，平均年齡63.5歲，其中心功能Ⅲ級35例，心功能Ⅳ級15例。治療組50例，男性34例，女性16例，年齡45～80歲之間，平均年齡65歲，其中心功能Ⅲ級38例，心功能Ⅳ級12例。兩組年齡、性別、心功能無顯著的差異性（P＜0.05）。

1.2 方法

兩組均給以常規(guī)治療（利尿劑、洋地黃制劑、硝酸酯類藥物），治療組在常規(guī)治療的同時給予螺內(nèi)酯20mg bid和坎地沙坦8mg qd，每日監(jiān)測患者的早、中、晚的心率3次，治療3周后分別評估兩組患者的療效，復查心臟彩超對比分析兩組的左室射血分數(shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）。

1.3 療效判定

顯效：心功能改善Ⅱ級，肺部啰音消失，水腫消失；有效：心功能改善Ⅰ級，肺部啰音消失，水腫消失；無效：心功能無改善，肺部啰音增加，水腫加重。

2 結 果

結果見表1和表2，從表1可以看出，治療組的總有效率為90%，而對照組患者的總有效率為66%，兩組的治療總有效率差異明顯（P＜0.05）。

表1 兩組治療后心功能改善情況比較[n（%）]

表2 兩組治療前后心功能各項指標變化情況[()，n=50]

表2 兩組治療前后心功能各項指標變化情況[()，n=50]

注：與治療前比較，*P＜0.05；與治療后比較△P＜0.05

指標治療組對照組治療前治療后治療前治療后HR(次/min)95.3±6.273.5±4.3*△94.3±3.982.5±3.9*△LVEF(%)31.1±6.742.5±5.3*△31.2±8.335.9±5.4 SV(mL)36.0±2.066.0±4.0*△33.0±5.043.0±5.0*△

3 討 論

通過上面的數(shù)據(jù)我們可以看出治療組在患者療效的改善、心率控制、每搏輸出量的改變方面明顯優(yōu)于對照組，而在于左室射血分數(shù)改變方面短時間內(nèi)無明顯改善。雖然目前心力衰竭的發(fā)生機制很多，但腎素-血管緊張素-醛固酮的過度激活在心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展的過程中起著重要的作用?？驳厣程鼓茏钄嘌芫o張素Ⅱ1型受體而發(fā)揮作用，研究發(fā)現(xiàn)[2]坎地沙坦能逆轉心室肥厚、降低左室重量指數(shù)、改善血液動力學異常減輕臨床癥狀；同時坎地沙坦還能改善NO的生物利用度，降低左室舒張末壓；再次坎地沙坦還能提高心室舒張的順應性。目前在心力衰竭的治療過程中，ACEI及β受體阻斷劑取得了長足的進步，但心力衰竭的病死率仍然很高。研究發(fā)現(xiàn)ACEI在治療心力衰竭的過程中，短時間內(nèi)可出現(xiàn)醛固酮的下降，但在長期的治療時仍可出現(xiàn)醛固酮的升高，這種現(xiàn)象叫醛固酮的逃逸[3]，醛固酮可以促進鉀鎂的丟失、鈉滯留、室性心律失常、心臟纖維化和血管壞死纖維化。螺內(nèi)酯：①通過抑制醛固酮的保鈉排鉀作用，從而減輕心臟的前負荷改善心力衰竭的癥狀；②降低心肌膠原蛋白的合成，抑制心肌的纖維化；③抗心律失常：螺內(nèi)酯能保鉀和鎂從而減少室性心律失常的發(fā)生；④改善神經(jīng)內(nèi)分泌：能升高心房鈉尿肽，降低兒茶酚胺和醛固酮水平，從而改善心肌重構。坎地沙坦聯(lián)合螺內(nèi)酯能更好的抑制腎素-血管緊張素-醛固酮的過度激活，能明顯的改善心力衰竭導致的心室重構、減少室性心律失常的發(fā)生，對心力衰竭的治療是有益的。

[1] RobertA.O`Rourke(著),孫靜平(譯).赫斯特心臟病學[M].11版.北京:科學出版社,2002:651.

[2] 唐顯軍,陳明.坎地沙坦—血管緊張素受體拮抗劑的研究進展[J].心血管病學進展,2004,25(3):172-175.

[3] 郭志琴,劉坤申,彭應心,等.心力衰竭的醛固酮逃逸現(xiàn)象及螺內(nèi)酯干預[J].中華心血管病雜志,2001,29(11):660-661.

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1671-8194（2013）26-0106-02