吳曉峰 付 潔 冷 靜
(吉化集團(tuán)公司總醫(yī)院,吉林 吉林 132022)
進(jìn)展性腦梗死應(yīng)用低分子肝素與神經(jīng)節(jié)苷酯的臨床分析
吳曉峰 付 潔 冷 靜
(吉化集團(tuán)公司總醫(yī)院,吉林 吉林 132022)
目的 對(duì)應(yīng)用低分子肝素與神經(jīng)節(jié)苷酯聯(lián)合對(duì)患有進(jìn)展性腦梗死的患者進(jìn)行治療的臨床效果進(jìn)行研究分析。方法 抽取88例患有進(jìn)展性腦梗死患者病例,將其分為對(duì)照組和治療組,平均每組44例。采用低分子肝素對(duì)對(duì)照組患者進(jìn)行治療;采用低分子肝素與神經(jīng)節(jié)苷酯聯(lián)合對(duì)治療組患者進(jìn)行治療。結(jié)果 治療組患者腦梗死癥狀治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組;治療前后NFDS評(píng)分改善幅度明顯大于對(duì)照組;藥物應(yīng)用時(shí)間和癥狀控制時(shí)間明顯短于對(duì)照組;出現(xiàn)不良反應(yīng)的人數(shù)明顯少于對(duì)照組。結(jié)論 應(yīng)用低分子肝素與神經(jīng)節(jié)苷酯聯(lián)合對(duì)患有進(jìn)展性腦梗死的患者進(jìn)行治療的臨床效果非常明顯。
低分子肝素;神經(jīng)節(jié)苷酯;進(jìn)展性腦梗死
急性缺血性腦梗死目前在我國(guó)是一種非常常見的多發(fā)病,而進(jìn)展性腦梗死指的是卒中癥狀發(fā)生后神經(jīng)功能缺損程度呈現(xiàn)進(jìn)行性加重發(fā)展趨勢(shì),該類疾病的臨床發(fā)病率占缺血性腦梗死患者總?cè)藬?shù)的30%左右,具有相當(dāng)高的致殘率和病死率[1]。在臨床上如果通過(guò)常規(guī)方法對(duì)該類患者進(jìn)行處理,其病灶會(huì)繼續(xù)發(fā)展,同時(shí)不會(huì)產(chǎn)生任何溶栓適應(yīng)證,因此該癥狀的治療是臨床神經(jīng)科醫(yī)師所面臨的一個(gè)非常棘手的問題[2]。本次研究對(duì)88例患有進(jìn)展性腦梗死患者應(yīng)用低分子肝素與神經(jīng)節(jié)苷酯聯(lián)合進(jìn)行治療的臨床效果進(jìn)行研究分析?,F(xiàn)將研究過(guò)程和結(jié)果作如下報(bào)道。
1.1 一般資料
在2010年5月至2012年5月抽取本次研究的88例患有進(jìn)展性腦梗死患者病例,將其分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組患者中男26例,女18例;年齡54~91歲,平均71.3歲;發(fā)病時(shí)間3~45h,平均17.4h;治療組患者中男25例,女19例;年齡53~92歲,平均71.6歲;發(fā)病時(shí)間4~47h,平均17.8h[3]。抽樣研究對(duì)象的年齡、性別、發(fā)病時(shí)間等自然資料無(wú)顯著組間差異(P>0.05),可進(jìn)行科學(xué)性的比較研究。
1.2 方法
對(duì)照組:皮下注射低分子肝素鈣,每次5000U,每天兩次;治療組:皮下注射低分子肝素鈣,每次5000U,每天兩次,靜脈滴注神經(jīng)節(jié)苷酯,每次100mg,每天一次。對(duì)兩組腦梗死癥狀治療效果、NFDS評(píng)分改善幅度、藥物應(yīng)用時(shí)間、癥狀控制時(shí)間、不良反應(yīng)情況進(jìn)行對(duì)比。
1.3 治療效果評(píng)價(jià)方法
基本痊愈:NFDS評(píng)分的減少幅度超過(guò)90%,病殘程度評(píng)定結(jié)果顯示為0級(jí);顯效:NFDS評(píng)分的減少幅度超過(guò)45%,沒有達(dá)到90%,病殘程度評(píng)定結(jié)果顯示為1~3級(jí);有效:NFDS評(píng)分的減少幅度超過(guò)18%,沒有達(dá)到45%;無(wú)效:NFDS評(píng)分的減少幅度沒有達(dá)到18%,或明顯增加,或死亡[4]。
1.4 數(shù)據(jù)處理
所有資料均采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料表示采用均數(shù)加減標(biāo)準(zhǔn)差形式(),計(jì)數(shù)資料進(jìn)行t檢驗(yàn),組間對(duì)比進(jìn)行χ2檢驗(yàn),P<0.05表現(xiàn)差異具有顯著性,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義明顯。
2.1 進(jìn)展性腦梗死癥狀治療效果
對(duì)照組患者經(jīng)單純低分子肝素治療后進(jìn)展性腦梗死治療效果為:8例基本治愈,9例顯效,15例有效,12例無(wú)效,進(jìn)展性腦梗死治療總有效率72.8%;治療組患者經(jīng)低分子肝素與神經(jīng)節(jié)苷酯聯(lián)合治療后進(jìn)展性腦梗死治療效果為:13例基本治愈,18例顯效,10例有效,3例無(wú)效,進(jìn)展性腦梗死治療總有效率93.1%。兩組進(jìn)展性腦梗死癥狀治療效果組間比較有顯著性差異(P<0.05)。詳見表1。
表1 兩組患者進(jìn)展性腦梗死癥狀治療效果比較[n(%)]
2.2 NFDS評(píng)分改善幅度
對(duì)照組患者治療前后NFDS評(píng)分分別為(37.28±4.63)分和(19.06±3.16)分,治療前后NFDS評(píng)分組內(nèi)比較有顯著性差異(P<0.05);治療組患者治療前后NFDS評(píng)分分別為(36.86±4.07)分和(12.95±3.85)分,治療前后NFDS評(píng)分組內(nèi)比較有顯著性差異(P<0.05)。兩組患者治療前NFDS評(píng)分組間比較無(wú)顯著性差異(P>0.05),治療后組間比較有顯著性差異(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后NFDS評(píng)分改善幅度比較(分)
2.3 藥物應(yīng)用時(shí)間和癥狀控制時(shí)間
對(duì)照組和治療組患者藥物應(yīng)用時(shí)間分別為(11.64±1.87)d和(8.52±1.46)d,藥物應(yīng)用時(shí)間組間有顯著性差異(P<0.05);對(duì)照組和治療組患者癥狀控制時(shí)間分別為(9.73±1.36)d和(6.58± 1.57)d,癥狀控制時(shí)間組間有顯著性差異(P<0.05)。詳見表3。
表3 兩組患者藥物應(yīng)用時(shí)間和癥狀控制時(shí)間比較(d)
2.4 治療期間不良反應(yīng)
對(duì)照組患者治療期間有9例出現(xiàn)不良反應(yīng),治療組患者治療期間有2例出現(xiàn)不良反應(yīng)。不良反應(yīng)組間有顯著性差異(P<0.05)。
神經(jīng)節(jié)苷酯在給藥后能夠順利透過(guò)患者的血腦屏障迅速作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),且容易在發(fā)生損傷的病灶區(qū)域發(fā)生聚集,并通過(guò)使Na+-K+-ATP 酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶的生物活性得到改善,對(duì)突起的再生起到積極的促進(jìn)作用,將興奮性氨基酸對(duì)神經(jīng)元的毒性作用充分阻斷;使脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)明顯降低,對(duì)自由基對(duì)細(xì)胞膜產(chǎn)生的損害效應(yīng)進(jìn)行清除,在腦缺血損傷治療過(guò)程中可以對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起到明顯的保護(hù)作用,并對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)起到積極的促進(jìn)作用[5]。低分子肝素具有較強(qiáng)的抗因子Ⅹa生物活性和較低的抗凝血因子Ⅱa生物活性的作用,同時(shí)還可以對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子凝血途徑產(chǎn)生刺激效果,起到明顯的促纖溶作用,對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖維蛋白溶解酶原激活物的過(guò)程具有積極的促進(jìn)作用,可以使優(yōu)球蛋白的溶解時(shí)間進(jìn)一步縮短,故該藥物的抗栓作用相對(duì)較強(qiáng)。因而,低分子肝素可以使血栓的進(jìn)展速度變慢,使側(cè)支循環(huán)得到顯著改善,有效防止再梗死癥狀的出現(xiàn)。又由于其沒有明顯延長(zhǎng)部分凝血活酶時(shí)間,對(duì)血小板不會(huì)產(chǎn)生明顯的不良影響,因此出血等不良反應(yīng)的發(fā)生率相對(duì)較低[6]。
[1] 徐如祥.急性缺血性卒中血管內(nèi)治療新技術(shù)探討[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2011,10(11):1082-1083.
[2] 朱江,劉煜敏,孔朝紅,等.自體骨髓內(nèi)皮祖細(xì)胞移植治療動(dòng)脈粥樣硬化大鼠急性腦缺血的實(shí)驗(yàn)研究[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2010, 9(7):655-656.
[3] 陳瑩,孫來(lái)芳.進(jìn)展性腦梗死多因素回歸分析及判別模型建立[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2011,27(21):3869-3870.
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[5] 李曉祥,李耐三.低分子量肝素的抗血栓作用[J].藥學(xué)進(jìn)展,2009, 18(1):106-107.
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R743.33
B
1671-8194(2013)20-0248-02