王 麗

(江蘇省宿遷市泗陽縣人民醫(yī)院，江蘇 宿遷 223700)

血小板相關(guān)參數(shù)檢測在腦梗死發(fā)病中的意義

王 麗

(江蘇省宿遷市泗陽縣人民醫(yī)院，江蘇 宿遷 223700)

目的 研究腦梗死發(fā)病后血小板參數(shù)的變化，探討血小板相關(guān)參數(shù)在腦梗死發(fā)病中的意義。方法 選取90例腦梗死患者和40名健康者作為研究對象，采用全自動血細胞分析儀測定血小板參數(shù)，檢測P-素（CD62p）、溶酶體蛋白（CD63）的陽性表達率和血小板參數(shù)（血小板計數(shù)、平均面積、分布寬度），按照不同的發(fā)病時間、病灶面積的不同分別進行參數(shù)比較。結(jié)果 腦梗死患者發(fā)病48h內(nèi)PLT、MPV、PDW顯著降低（P＜0.05），14d后PLT逐漸恢復(fù)正常（P＞0.05）；腦梗死面積越大患者PLT越低（P＜0.05），MPV、PDW越高（P＜0.05）。結(jié)論 血小板參數(shù)檢測有助于腦梗死的預(yù)防和預(yù)后。

腦梗死；血小板；血小板平均體積；血小板分布寬度

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇我院2009年6月至2011年6月期間來院體檢的40例健康者和90例腦梗死患者為研究對象。年齡49～65歲，腦梗死患者中男性47例，女性43例。分別按照發(fā)病時間（48h以內(nèi)、49h～7d、14d以上）及病灶大小分組。對照組男性19例，女性11例，年齡48～77歲，對照組與腦梗死組年齡、性別的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 分類標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)CT/MRI攝片結(jié)果，參考Adama分類法：腔隙性梗死：梗死病灶面積＜1.5cm2，位于大腦半球神捕、腦干的系大腦動脈穿深支閉塞；小面積梗死：腦梗死病灶面積為1.5～3cm2，累及1個解剖剖位的小血管分支閉塞；大面積腦梗死：病灶面積＞3cm2，累及兩個以上大腦解剖剖位的大血管主干供血區(qū)。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

所有患者均符合1995年第四節(jié)全國腦血管學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)；無其他嚴(yán)重的內(nèi)科、代謝疾?。话l(fā)病前沒有服用阿司匹林等抗血小板聚集的藥物；無其他嚴(yán)重的器質(zhì)性病變、各種炎癥、血液疾病、免疫性疾?。?周內(nèi)未使用任何免疫抑制藥物或抗凝藥物。對照組的健康者需要符合后兩項內(nèi)容。

1.4 方法與儀器

早晨6～8時空腹抽肘靜脈5mL。應(yīng)用邁瑞B(yǎng)C-5500全自動血細胞分析儀。

1.5 統(tǒng)計分析

采用SPSS13.0軟件進行分析，計量資料以±標(biāo)準(zhǔn)差表示。

2 結(jié) 果

2.1 血小板CD62p、CD63、PAC-1陽性率見表1。腦梗死組與正常對照組相比較P＜0.001，差異具有顯著性。

2.2 血小板參數(shù)在不同病變時期的變化見表2。

表2 不同發(fā)病時期血小板參數(shù)的變化

2.3 病灶面積大小與血小板參數(shù)的關(guān)系見表3。

表3 腦梗死患者病灶大小與血小板參數(shù)的關(guān)系

3 討 論

人體內(nèi)血栓是在血小板、凝血酶及纖維蛋白原的共同作用下形成的。血小板的變化與腦梗死（CI）的發(fā)生有著密切的關(guān)系，也是腦梗死患者發(fā)病的重要獨立危險因子之一[1-3]。

正常狀態(tài)下血小板在血液循環(huán)中處于精細狀態(tài)，當(dāng)血管內(nèi)皮損傷受到生理、病理的刺激時就會產(chǎn)生活化反應(yīng)。在血小板活化早期，其空間狗行發(fā)生顯著性變化，糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物發(fā)生改變，暴露的FIB受體會促進FIB與GPⅡb/Ⅲa的相互識別與結(jié)合。PAC-1是GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物FIB的受體，其活性表達能夠引起活化狀態(tài)血小板聚集的最后通路[4]。臨床通過檢測血小板表面的PAC-1表大量來反應(yīng)血小板早期活化情況。本次試驗的數(shù)據(jù)顯示，正常健康者血小板PAC-1在外周血中的表達率遠遠低于腦梗死患者的PAC-1表達率。

表1 兩組CD62p、CD63、PAC-1表達率比較()

表1 兩組CD62p、CD63、PAC-1表達率比較()

注：*P＜0.001

項目nCD62p(%)MnxCD63(%)MnxPAC-1(%)MnxFib(mg/dL)腦梗死9017.98±13.22*2.39±1.29*13.65±8.17*2.07±1.33*8.97±6.21*2.68±1.34*465.39±67.90*對照組300.75±0.420.55±0.342.65±1.731.41±0.090.65±0.390.58±0.37374.38±52.12

腦梗死不同發(fā)病時間血小板體積的變化能夠反映出骨髓中巨核細胞的增生狀態(tài)以及代謝、血小板的生成情況。腦梗死患者消耗了大量的血小板，因此MVP呈不斷增大的趨勢。一般來講，進入外周循環(huán)的血小板體積不會有太大的改變，僅在形成初期會發(fā)生體積的增大，而這個時間也就是腦卒中后48h左右。在49h～7d期間mpv顯著增高，由于這段時間內(nèi)血小板數(shù)量的驟然減少，引起骨髓巨核細胞產(chǎn)生更大提及的血小板，因此會出現(xiàn)體積增大的峰值。PDW作為血小板體積差異程度的參數(shù)之一，與MPV呈正相關(guān)，也能夠體現(xiàn)出血小板隨著發(fā)病時間的變化。發(fā)病初期，減少的血小板會刺激骨髓巨核細胞釋放更多的具有生物活性的大體積血小板，在與原先血液中的血小板混合，其體積均一性降低，PDW上升；在49h～7d內(nèi)PDW也出現(xiàn)峰值，于是該時段內(nèi)的大體積血小板達到高峰。到發(fā)病7～14d左右，新的血小板已經(jīng)聲場，舊的也已經(jīng)代謝，因此均一性較好，PDW變小。

腦梗死病變面積的大小與PLT呈負相關(guān)，面積越大PLT越低，PDW、MPV越高。血管內(nèi)皮細胞受到損傷時，細胞內(nèi)大量的炎性介質(zhì)會將絕大多數(shù)血小板消耗掉，尤其是一些MPV大的血小板，導(dǎo)致血液循化中的血小板急劇減少，骨髓巨核細胞反應(yīng)性生成大體積血小板，從而MPV、PDW增大。腦梗死面積越大，患者血小板參數(shù)變化越顯著。

[1] 丁志祥,張樂之,凌勵.腦梗死病人平均血小板體積的改變及臨床意義[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2003,1(11):637-638.

[2] 蔣曉婷,周海燕.血小板相關(guān)參數(shù)檢測在腦梗死發(fā)病中的意義[J].浙江檢驗醫(yī)學(xué),2006,4(3):45.

[3] 譚天俠.腦梗死患者血小板形態(tài)的動態(tài)變化及臨床意義[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報,2004,10(12):143.

[4] 周紅,施詠梅,劉韶華.血小板激活及血小板參數(shù)變化在腦梗死發(fā)病機制中的作用[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19(1):78.

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1671-8194（2013）20-0242-02