郭曉金

（吉林省松原市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，吉林 松原 138000）

拖拉塞米聯(lián)合二丁先環(huán)磷腺苷鈣治療擴(kuò)張型心肌病的臨床觀察

郭曉金

（吉林省松原市中心醫(yī)院心血管內(nèi)科，吉林 松原 138000）

目的 探討拖拉塞米聯(lián)合二丁先環(huán)磷腺苷鈣治療擴(kuò)張型心肌病的治療作用。方法 將 95 例擴(kuò)張型心肌病患者隨機(jī)分為 2 組，均予常規(guī)依那普利、倍他樂(lè)克、螺內(nèi)酯等藥物治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用拖拉塞米聯(lián)合二丁先環(huán)磷腺苷鈣，對(duì)照組常規(guī)藥物基礎(chǔ)上加用呋塞米，2 組均連續(xù)用藥半個(gè)月。治療前后進(jìn)行 6min 步行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定血漿腦鈉肽，評(píng)定心功能的變化。結(jié)果 治療組總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜ 0.05）；治療后 6min 步行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定血漿腦鈉肽明顯改善，與治療前及對(duì)照組比較均有顯著性差異（P＜ 0.01 和 0.05）。治療期間未見(jiàn)不良反應(yīng)。結(jié)論 拖拉塞米聯(lián)合二丁先環(huán)磷腺苷鈣是輔助治療退行性心臟瓣膜病伴左心功能不全的一種有效而安全的藥物，降低血漿腦鈉肽水平。

拖拉塞米；二丁先環(huán)磷腺苷鈣；擴(kuò)張型心肌病

擴(kuò)張型心肌?。╠ilated cardiomyopathy，DCM）主要特征是左心室或雙心室心腔擴(kuò)大和收縮功能障礙，產(chǎn)生心力衰竭[1]，本病常伴有心律失常，病死率較高，猝死發(fā)生率高，是導(dǎo)致心力衰竭的病因之一。其發(fā)病率在我國(guó)呈逐漸上升趨勢(shì)，臨床表現(xiàn)則表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難、咳嗽、水腫、乏力等心力衰竭，各種心律失常，血栓栓塞及猝死。大多數(shù)擴(kuò)張型心肌病發(fā)病即出現(xiàn)心力衰竭，本研究在擴(kuò)張型心肌病患者常規(guī)抗心力衰竭治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用托拉塞米聯(lián)合二丁先環(huán)磷腺苷鈣，通過(guò)6min步行實(shí)驗(yàn)及測(cè)量血漿腦鈉肽水平的變化，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

所有患者按有關(guān)文獻(xiàn)[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)，詳細(xì)詢問(wèn)病史、體格檢查，檢心電圖、心臟彩色多普勒超聲、血漿腦鈉肽及胸部正位片等檢查確診。擴(kuò)張型心肌病患者95例，心功能在II～I(xiàn)V級(jí)。排除年齡＞90歲，嚴(yán)重肝、腎功能不全，嚴(yán)重腦血管疾病，及其他不宜使用的患者。將患者隨機(jī)分為治療組：49例，男33例，女16例，年齡40～85歲，平均年齡（56±0.4）歲。對(duì)照組：46例，男29例，女17例， 年齡41～82歲，平均年齡（55±0.5）歲。兩組患者一般情況相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予常規(guī)藥物依那普利、倍他樂(lè)克、螺內(nèi)酯等藥物的基礎(chǔ)上并加用呋塞米20mg一日二次口服，治療組在常規(guī)藥物的基礎(chǔ)上給予拖拉塞米10mg一日二次口服，二丁先環(huán)磷腺苷鈣（上海第一生化藥業(yè)有限公司）40mg一日一次加靜點(diǎn)，兩組患者均常規(guī)補(bǔ)鉀，控制飲水。

1.3 療效判定

治療前后兩組均進(jìn)行6min步行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定血漿腦鈉肽水平，6min步行試驗(yàn)方法：以患者6分鐘內(nèi)步行完成的最大距離為試驗(yàn)結(jié)果，如步行過(guò)程中者出現(xiàn)呼吸困難、心律失常、頭暈等癥狀立即停止試驗(yàn)，必要時(shí)允許患者放慢腳步或停下來(lái)休息，但要在受試者感覺(jué)良好時(shí)，讓他繼續(xù)行走，到6min時(shí)終止試驗(yàn)。療效評(píng)價(jià)：6 min內(nèi)若步行距離增加＞450 m為顯效、50～450 m為有效、＜50 m或死亡表示無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用 SPSS19.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，6min步行實(shí)驗(yàn)采用四格表χ2檢驗(yàn)，血漿腦鈉肽行單因素方差分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療后，治療組與對(duì)照組比較，6min步行實(shí)驗(yàn)較對(duì)照組明顯延長(zhǎng)。表1，血漿腦鈉肽明顯降低見(jiàn)表2，差異有顯著性（P＜0.05）。

治療組治療期間未見(jiàn)不良反應(yīng)，療程結(jié)束時(shí)復(fù)查三大常規(guī)、肝功能與腎功能等，均無(wú)明顯改變。

表1 兩組患者血漿腦鈉肽（χ—±s）

表2 兩組患者6min步行實(shí)驗(yàn)情況比較[n（%）]

3 討 論

擴(kuò)張型心肌病現(xiàn)在是心內(nèi)科常見(jiàn)病之一，大多數(shù)擴(kuò)張型心肌病病情較重，存在難治性心力衰竭，死亡率較高。擴(kuò)張型心肌病其病因可以是特發(fā)性、遺傳性、缺血損傷性、瓣膜疾病、感染性、免疫性、酒精性、中毒性等，但具體發(fā)病機(jī)制現(xiàn)在仍不明?，F(xiàn)在擴(kuò)張型心肌病的傳統(tǒng)治療主要是應(yīng)用利尿藥、ACEI類、醛固酮受體拮抗劑等抗心力衰竭，控制心律失常，提高患者的生活質(zhì)量及生存率。托拉塞米是新一代高效髓袢利尿劑，與呋塞米比較，托拉塞米適應(yīng)證廣，利尿作用迅速?gòu)?qiáng)大且持久，不良反應(yīng)發(fā)生率低。二丁先環(huán)磷腺苷鈣可催化人體內(nèi)最基本的生物化學(xué)代謝—氧化磷酸化反應(yīng)和三羧酸循環(huán)，使大多數(shù)蛋白質(zhì)和酶類產(chǎn)生活性，激活人體各種反應(yīng)，同時(shí)產(chǎn)生大量ATP，改善細(xì)胞和能量代謝，從而實(shí)現(xiàn)其促進(jìn)神經(jīng)再生、轉(zhuǎn)化異常細(xì)胞、擴(kuò)張血管、舒張平滑肌、改善心肌缺血等作用，并能影響鈣離子代謝，增強(qiáng)心肌收縮力[3]。本組患者利用拖拉塞米的獨(dú)特的利尿作用，聯(lián)合二丁先環(huán)磷腺苷鈣的改善心肌細(xì)胞功能，改善心肌缺血，并能通過(guò)柔和的強(qiáng)心作用糾正心力衰竭，并通過(guò)能夠拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)，及營(yíng)養(yǎng)心肌細(xì)胞，改善能量代謝，糾正及抑制室上性、室性及各種心律失常發(fā)生[4]，而減少心臟猝死發(fā)生率。拖拉塞米聯(lián)合二丁酰環(huán)磷腺苷鈣及常規(guī)抗心力衰竭治療擴(kuò)張型心肌病，與呋塞米加常規(guī)抗心力衰竭治療擴(kuò)張型心肌病比較，治療效果更好，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用及不良反應(yīng)，作用溫和， 藥效持久穩(wěn)定性好，能有效改善心力衰竭及心律失常，提高患者生活質(zhì)量，減少住院時(shí)間，改善患者近期擴(kuò)張型心肌病臨床癥狀。

[1]王吉耀.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:8.

[2]楊英珍,王齊兵.擴(kuò)張型心肌病的治療和診斷研究進(jìn)展[J].中華心血管病雜志,2003,9(9):645—649.

[3]Vione L,Mundina C,Chiappe de Cingolani G, et a. cAMP andcalcium-dep endent mechanisms of phospholamban phosphorylation in intact hearts [J].Am J Ph ysiol,1990,258(2):318-325.

[4]賈力,后得輝.葡甲胺環(huán)磷腺苷酸對(duì)心肌收縮性、耗氧量和興奮性的夥響[J].中國(guó)藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志,1988,2(1):16-19.

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