何益平，余卓文，郭航遠，陳日新，彭 放，邢楊波

目前介入手術(shù)的適應證越來越寬，介入手術(shù)的種類也越來越多，介入相關(guān)的并發(fā)癥發(fā)生率也有增加的趨勢。急性心包填塞作為一類急性、嚴重的并發(fā)癥，常危及生命，快速識別并迅速、有效地處理是搶救這一類并發(fā)癥的關(guān)鍵。本研究分析了10例心臟介入手術(shù)并發(fā)心包積液伴急性心包填塞患者的臨床特點、診療措施及轉(zhuǎn)歸，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2009—2012年收治的行心臟介入手術(shù)的患者，其中10例并發(fā)急性心包填塞。10例患者中男7例，女3例;年齡48～85歲，平均67歲?；A(chǔ)疾病:冠心病7例，重度主動脈瓣狹窄伴鈣化1例，致心律失常性右心室心肌病伴室性心動過速1例，擴張型心肌病、心力衰竭伴完全性左束支傳導阻滯1例。接受介入手術(shù)類型:其中冠狀動脈支架植入術(shù)7例 (7例均存在冠狀動脈狹窄病灶，冠狀動脈狹窄程度＞75%，其中2例伴有明顯鈣化病灶，3例存在分叉病變，3例為慢性閉塞病變)，經(jīng)皮主動脈瓣膜置換術(shù)1例，室性心動過速經(jīng)心外膜消融術(shù)1例，三腔起搏器植入術(shù)1例。術(shù)中應用肝素0～15 000 U，有2例患者聯(lián)合鹽酸替羅非班。9例急性心包填塞發(fā)生于術(shù)中，1例發(fā)生于術(shù)后2 h。

1.2 診斷標準及治療 10例均經(jīng)X線或床邊心臟超聲檢查證實有心包積液 (見圖1、圖2)。心包積液的定量［1］:右心室前壁5～mm為中量，≥9 mm為大量;左室后壁10～mm為中量，≥20 mm為大量。10例中8例為中等量心包積液，2例為大量心包積液。急性心包填塞均符合Markiewicz等［2］的診斷標準。一旦確診心包填塞，緊急實施經(jīng)皮Seldinger法劍突下行心包穿刺及置管引流，部分患者心包穿刺血液經(jīng)鞘管回輸入體循環(huán)，血流動力學不穩(wěn)定者適當補液、應用多巴胺等血管活性藥物。術(shù)后停用肝素及鹽酸替羅非班，應用魚精蛋白中和肝素(使活化凝血時間≤200 s)，嚴密觀察生命體征及床邊超聲檢測心包積液情況，監(jiān)測血紅蛋白、凝血譜，同時通知心外科做好手術(shù)準備以便應急。心包積液引流完畢留置豬尾導管12～24 h。

1.3 研究方法 對10例患者的臨床表現(xiàn)、出現(xiàn)心包填塞的原因、治療及轉(zhuǎn)歸進行分析。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 10例患者均出現(xiàn)了血壓下降 (收縮壓≤75 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa)和煩躁;心前區(qū)不適、胸痛癥狀5例，心率顯著下降5例，大汗3例，呼吸困難3例，意識淡漠或不清3例，其中1例反復出現(xiàn)意識不清。術(shù)中X線檢查發(fā)現(xiàn)造影劑外滲9例 (見圖1)。

圖1 冠狀動脈造影X線檢查所示Figure 1 X-ray images of coronary angiography

圖2 床邊B超提示心包積液 (箭頭所示)Figure 2 Echocardiogram showing pericardial effusion

2.2 原因 7例冠心病患者球囊擴張及支架植入后6例術(shù)中冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)造影劑外滲 (穿孔部位2例位于回旋支，4例位于前降支)，1例術(shù)后發(fā)生心包填塞者術(shù)中未發(fā)現(xiàn)造影劑外滲。1例重度主動脈瓣狹窄經(jīng)皮主動脈瓣置換患者逆行法植入 (為CoreValve生物瓣，附著于自膨脹鎳肽記憶合金支架)，由于到位困難曾反復導引鋼絲穿刺，定位滿意后球囊擴張并行瓣膜植入，隨后發(fā)現(xiàn)主動脈周圍有局部造影劑外滲，考慮反復導絲穿刺引起主動脈局部夾層伴小穿孔可能。1例三腔起搏器植入術(shù)患者，放置左心室電極困難，在尋找合適的左心室電極位置時患者突發(fā)血壓下降、意識模糊，考慮為冠狀靜脈竇損傷。1例致心律失常性右心室心肌病患者，既往因反復室性心動過速行埋藏式心律轉(zhuǎn)復除顫器 (ICD)植入，術(shù)后曾行右心室心內(nèi)膜消融術(shù)，仍有反復室性心動過速發(fā)作，再次入院行心外膜消融術(shù)，術(shù)中出現(xiàn)心包填塞征象，冠狀動脈造影提示冠狀動脈后降支損傷伴造影劑外滲，行豬尾導管心包穿刺引流、輸血等治療后血流動力學穩(wěn)定，選擇性冠狀動脈造影避開冠狀動脈分支，繼續(xù)完成心外膜標測及室速消融術(shù)。

2.3 治療及轉(zhuǎn)歸 10例患者中床邊B超發(fā)現(xiàn)中等量積液8例，大量心包積液2例，均行緊急心包穿刺及置管引流，必要時靜脈應用多巴胺，心包穿刺引流出不凝血性液體，心包引流量250～2 000 ml，置管引流時間24～72 h，其中6例行輸血治療。6例冠狀動脈支架植入患者發(fā)現(xiàn)心包積液后均停用低分子肝素，2例心包大量積液者都曾應用阿司匹林、波立維、肝素及鹽酸替羅非班，發(fā)現(xiàn)心包填塞后停用肝素及鹽酸替羅非班，應用魚精蛋白對抗肝素、輸注血小板。部分冠狀動脈支架植入患者予以低壓球囊貼靠出血口，2例予以帶膜支架封堵破口，以防止繼續(xù)出血并保持冠狀動脈血流。1例患者經(jīng)上述處理血流動力學仍不穩(wěn)定，加用彈簧圈封堵。經(jīng)上述處理后所有患者臨床癥狀緩解，心包積液基本消失，均未行外科修補，無一例死亡。

3 討論

3.1 隨著介入適應證的拓寬、慢性冠狀動脈閉塞病變/復雜分叉病變的支架植入比例的增加以及心外膜消融術(shù)和經(jīng)皮主動脈瓣膜植入術(shù)等介入方法的開展，心臟穿孔及急性心包填塞的發(fā)生率有增加趨勢［3］。

急性心包填塞是介入治療的嚴重并發(fā)癥，可以表現(xiàn)為胸悶、胸痛、氣促、煩躁不安甚至意識不清，伴隨血壓下降、皮膚濕冷等臨床特征，早期識別非常重要。對于突發(fā)血壓下降的患者要警惕急性心包填塞的可能，X線及床邊B超有助于早期診斷。Castaner等［4］實驗證實發(fā)生急性心包填塞時血壓顯著降低，迷走神經(jīng)張力顯著增加，并且有壓倒原先交感神經(jīng)張力增高的趨勢;有研究發(fā)現(xiàn)遲發(fā)性心包填塞的早期表現(xiàn)是心動過緩而不是心動過速［5］。本組患者急性心包填塞時均有血壓明顯下降情況，有5例表現(xiàn)為突發(fā)血壓下降伴心率減慢。大多數(shù)急性心包填塞患者術(shù)中X線可見造影劑外滲現(xiàn)象，故應警惕無造影劑外泄征象的介入術(shù)后急性心包填塞。有研究表明，無造影劑外泄征象的經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后急性心包填塞多發(fā)生于老年、冠狀動脈嚴重鈣化者［6］，其原因可能是球囊擴張致不明顯血管撕裂，血液緩慢滲出而手術(shù)當時造影無法發(fā)現(xiàn)。故對于此類患者，若球囊預處理不理想，不要盲目采用高壓擴張，此時采用旋磨術(shù)常可以取得滿意效果;如術(shù)中出現(xiàn)突發(fā)性胸痛，術(shù)后要警惕出現(xiàn)心包填塞的可能。本組1例老年冠狀動脈嚴重鈣化患者術(shù)中未發(fā)現(xiàn)造影劑外泄，術(shù)后2 h出現(xiàn)突發(fā)心包填塞，考慮與此球囊擴張引起不明顯血管撕裂，加之多種抗凝藥物 (阿司匹林、波立維、肝素、鹽酸替羅非班)等的應用有關(guān)。

3.2 各種心臟介入手術(shù)均有可能并發(fā)急性心包填塞。本組10例患者心臟介入手術(shù)后并發(fā)急性心包填塞，其中行冠狀動脈支架植入術(shù)7例，三腔起搏器植入術(shù)1例，室性心動過速心外膜消融術(shù)1例，經(jīng)皮主動脈瓣膜置換術(shù)1例。

據(jù)報道冠狀動脈成形術(shù)患者心臟穿孔、心包填塞的發(fā)生率為0.03%［7］，冠狀動脈穿孔的常見原因為:(1)器械選擇及操作因素:如導引鋼絲損傷、球囊選擇過大、球囊擴張壓力過高以及支架損傷等。(2)病變本身因素如復雜病變、慢性閉塞病變、分叉病變、嚴重鈣化病變等。本組5例患者與導絲損傷有關(guān);2例與嚴重冠狀動脈鈣化病變反復球囊擴張有關(guān);1例老年患者為冠狀動脈嚴重鈣化，術(shù)中未發(fā)現(xiàn)明顯造影劑外滲，術(shù)后2 h突發(fā)血壓下降、心率明顯減慢，反復出現(xiàn)意識不清等心包填塞征象。起搏器電極導線的操作也可引起心臟穿孔，本組1例心肌病患者在放置左心室電極時因損傷冠狀靜脈竇而引起急性心包填塞。經(jīng)及時心包穿刺引流等處理后病情穩(wěn)定，予以延期植入左心室電極。

經(jīng)心包心外膜消融術(shù)目前多用于頑固性室性心動過速經(jīng)心內(nèi)膜消融術(shù)失敗者。部分頑固性室性心動過速心內(nèi)膜消融術(shù)不成功者，經(jīng)心外膜途徑消融或聯(lián)合心內(nèi)膜消融可能會取得成功。經(jīng)心包心外膜消融術(shù)最大的難點是心包穿刺，在心包無積液的情況下經(jīng)劍突行心包穿刺有發(fā)生心包填塞的危險，一項歐洲的多中心研究對218例室性心動過速患者進行心外膜消融術(shù)，結(jié)果有8例 (3.7%)發(fā)生了急性心包填塞［8］。消融時需要注意避免損傷心外膜血管，尤其是冠狀動脈，消融前必須根據(jù)靶點位置選擇性冠狀動脈造影以避開冠狀動脈走行區(qū)。多數(shù)學者建議消融導管頂端與冠狀動脈距離在5 mm以上［9-10］。本組1例室性心動過速患者心外膜消融術(shù)中出現(xiàn)心包積液，即與心包穿刺或者消融過程中損傷冠狀動脈后降支有關(guān)。冠狀動脈損傷與消融導管至冠狀動脈的距離及冠狀動脈內(nèi)徑大小有關(guān)，管徑大的冠狀動脈內(nèi)血流具有保護作用。

隨著介入材料的改進和介入心臟病學經(jīng)驗的積累，經(jīng)皮主動脈瓣膜置換技術(shù)正在成為熱點，2011年來自英國的一組資料顯示，行經(jīng)皮主動脈瓣膜置換術(shù)治療的877例患者，術(shù)后30 d、1年、2年的生存率分別是 92.9%、78.6%和73.7%［11］;2011 年 Smith 等［12］和 Leon 等［13］報道了第 1 個多中心、隨機比較經(jīng)皮主動脈瓣膜置換術(shù)與傳統(tǒng)外科手術(shù)的臨床試驗 (PARTENR試驗)的結(jié)果，顯示1年內(nèi)兩種術(shù)式各種原因死亡率間無明顯差異 (24.2%和26.8%，P=0.44)，而經(jīng)皮主動脈瓣膜置換術(shù)血管并發(fā)癥發(fā)生率較傳統(tǒng)手術(shù)組明顯降低(16.2%和1.1%，P＜0.001)。2006年德國Crube等［14］報道的25例患者中22例取得早期經(jīng)皮主動脈瓣膜置換手術(shù)成功，其中1例患者于成功植入帶瓣膜支架的第2天死亡，原因為早期無癥狀的導絲引起左心室穿孔而導致心包填塞。

本組1例經(jīng)皮主動脈瓣膜置換術(shù)后出現(xiàn)心包填塞，考慮與導絲或支架操作損傷主動脈引起主動脈夾層等有關(guān)，因此經(jīng)皮主動脈瓣膜置換術(shù)中及術(shù)后要嚴密觀察生命體征，早期識別心包填塞征象，有利于成功救治。

3.3 早期識別心包積液征象對于預后非常重要，一旦懷疑，立刻行X線透視可見心影搏動消失、心影內(nèi)可見與心影隔開的隨心臟搏動的半透亮的環(huán)狀帶，床邊B超檢查可以確定心包積液及積液的量。及時予以心包穿刺并充分引流是關(guān)鍵［15］，部分患者單純心包穿刺引流即可以獲得血流動力學穩(wěn)定，引流期間要嚴密觀察生命體征、復查心包B超，病情嚴重者由專人陪護，注意保持引流管通暢，并建議停用肝素、鹽酸替羅非班等抗凝藥物，血流動力學不穩(wěn)定者配合多巴胺等血管活性藥物、適當輸血、曾經(jīng)使用肝素者予以魚精蛋白對抗以加速破損處血液凝固。

本組1例嚴重冠狀動脈鈣化患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)后2 h突發(fā)血壓、心率下降伴隨意識不清，經(jīng)立即停用低分子肝素、欣維寧，心包穿刺抽液并引流使用多巴胺后上述癥狀緩解，但隨后反復出現(xiàn)上述癥狀。本科室安排專人床邊守護，嚴密監(jiān)測生命體征、多次復查床邊B超，密切注意引流液情況，注意保持引流管通暢，反復多次從引流管抽取心包積液以緩解心包填塞癥狀，先后共抽取及引流出不凝血性液體2 000 ml，結(jié)合多巴胺、輸血、輸血小板、魚精蛋白對抗肝素等積極治療，經(jīng)上述處理3.5 h后心包引流量逐漸減少，患者血流動力學漸趨穩(wěn)定，考慮與鹽酸替羅非班t1/2短 (2 h)，停用鹽酸替羅非班后被抑制的血小板功能逐漸恢復有關(guān)。

總之，介入術(shù)后心包填塞患者發(fā)病急、病情危重，存在死亡風險，介入醫(yī)生應熟悉介入常見并發(fā)癥，熟練操作技術(shù)，術(shù)中仔細操作、嚴密防范，熟悉急性心包填塞的早期癥狀，術(shù)中術(shù)后注意觀察有無心包填塞跡象，發(fā)生者及早采用正確的方法解除心包填塞所導致的急性循環(huán)衰竭，可以避免死亡發(fā)生。當然外科后備支持也非常重要，對于經(jīng)上述處理后心包引流量沒有減少、血流動力學仍不穩(wěn)定者，往往提示破口大，應及早予以手術(shù)治療以贏得搶救時機。

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