王燕冰

(廣東省佛山市南海區(qū)第五人民醫(yī)院，廣東 佛山 528231)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種老年人群常見(jiàn)的慢性氣道炎癥性疾?。?］。COPD 急性加重發(fā)作常常會(huì)導(dǎo)致患者呼吸衰竭，病死率高，COPD 所引起的死亡位于全球死亡原因的第4 位［2］。本研究檢測(cè)了COPD 患者超敏C 反應(yīng)蛋白(hs－CRP)水平的變化，并探討了其在COPD 疾病病情監(jiān)控中的的臨床應(yīng)用價(jià)值。

1 材料和方法

1.1 臨床資料 收集我院呼吸內(nèi)科住院部2010 年6 月至2011 年6 月收治的COPD 急性發(fā)作期患者68 例，其中男41 例，女27 例，年齡46～71 歲，平均(59.6 ±7.9)歲，COPD 的診斷按照2011 年修訂的《慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預(yù)防全球策略》［2］1－12。肺部感染的檢測(cè)參照牛穎梅［3］的方法使用痰液細(xì)菌培養(yǎng)。COPD 患者根據(jù)肺功能損傷嚴(yán)重程度將分為Ⅰ(n =11)、Ⅱ(n =13)、Ⅲ(n=23)、Ⅳ(n =21)級(jí)4 組［4］。排除標(biāo)準(zhǔn):患有嚴(yán)重心、肝、腎、腦等重要臟器功能不全，各種急慢性感染，惡性腫瘤，4 周內(nèi)曾服用免疫調(diào)節(jié)劑或類(lèi)固醇激素，甲狀腺功能低下者。另選取我院保健中心的健康體檢者30 例作為正常對(duì)照組。

1.2 血清hs－CRP 表達(dá)的測(cè)定 采集患者治療前以及治療后和健康對(duì)照的不抗凝靜脈血，1500 g×15 min，分離血清。hs－CRP 的檢測(cè)使用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法，檢測(cè)試劑盒購(gòu)自深圳達(dá)科為生物技術(shù)有限公司，交由檢驗(yàn)科嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)操作，全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)hs－CRP 的表達(dá)。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用SPSS16.0 統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，兩樣本均數(shù)比較采用t 檢驗(yàn)，多樣本均數(shù)比較采用單因素方差分析及q 檢驗(yàn)，P ＜0.05 為統(tǒng)計(jì)學(xué)有顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 COPD 急性發(fā)作期患者治療前后hs－CRP 表達(dá)水平的變化 COPD 患者急性發(fā)作期治療前和治療后hs－ CRP 的表達(dá)分別為(16.42 ±5.43)和(9.61 ± 2.33)μg/mL，均顯著高于對(duì)照組的(5.58 ±1.24)μg/mL (P ＜0.01)，而且COPD 急性發(fā)作期治療前和治療后二者之間也具有顯著性差異(P ＜0.01)，見(jiàn)表1。

表1 COPD 急性發(fā)作期患者治療前后hs－CRP表達(dá)水平的比較

表2 COPD 患者不同肺功能損傷程度之間hs－CRP 表達(dá)水平的比較

2.2 COPD 患者肺功能損傷嚴(yán)重程度與hs－CRP表達(dá)水平的相關(guān)性分析 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ級(jí)肺功能損傷COPD 患者h(yuǎn)s－ CRP 的表達(dá)水平分別為(8.14 ±2.52)、(10.16 ±3.31)、(17.55 ±4.81)和(22.84 ±5.72)μg/mL，各組之間具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P ＜0.05)，見(jiàn)表2。

3 討 論

COPD 的發(fā)病機(jī)制極其復(fù)雜，目前尚未明了，細(xì)菌的感染是誘發(fā)COPD 急性發(fā)作的主要原因，超敏C 反應(yīng)蛋白(hs－CRP)是一個(gè)典型的急性反應(yīng)蛋白，可作為炎性過(guò)程的敏感、精確的指標(biāo)［5］，本研究檢測(cè)COPD 急性發(fā)作期hs－CRP 出現(xiàn)了顯著性的升高，而且經(jīng)過(guò)積極治療后血清中hs－CRP的表達(dá)水平也會(huì)相應(yīng)的減低，說(shuō)明了COPD 患者血清中hs－CRP 的表達(dá)可以隨著病情的變化而改變，提示了其可以用于COPD 患者病情的監(jiān)控。

COPD 急性發(fā)作主要損傷患者的肺功能導(dǎo)致呼吸衰竭的發(fā)生，從而導(dǎo)致患者死亡，肺功能損傷的嚴(yán)重程度與感染的嚴(yán)重程度往往呈正相關(guān)的關(guān)系，炎癥因子是機(jī)體在致病微生物攻擊時(shí)，炎癥細(xì)胞或組織細(xì)胞所產(chǎn)生的具有生物活性的細(xì)胞因子，這些炎癥因子的變化可以反映出機(jī)體感染和組織損傷的嚴(yán)重程度，并且可以參與到組織的損傷中來(lái)［6］。本研究顯示在不同的肺功能損傷COPD 患者中hs－CRP 的表達(dá)水平存在顯著性的差異，并且隨著肺功能損傷的嚴(yán)重程度其表達(dá)會(huì)相應(yīng)的升高，提示了血hs－CRP 的表達(dá)水平可以反應(yīng)出COPD 患者病情的嚴(yán)重程度。

［1］Rabe KF，Hurd S，Anzueto A，et al.Global strategy for the diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease:GOLD executive summary ［J］.Am J Respir Crit Care Med，2011，176 (6):532 –555.

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