李雪平（重慶市豐都縣人民醫(yī)院高鎮(zhèn)分院 408200）

糖尿病是臨床治療中常見多發(fā)的慢性疾病，相關并發(fā)癥多，而且難以治愈，發(fā)病原因主要為機體免疫功能紊亂、微生物感染、自由基毒素、遺傳因素或精神因素等致病因子作用于機體，導致人體胰島功能減退、胰島素抵抗，引發(fā)機體內的糖、脂肪、水、電解質、蛋白質等出現(xiàn)代謝紊亂[1]。2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病，發(fā)病群體多為35歲以上的中老年人，發(fā)病機制主要為胰島素抵抗、胰島素分泌不足或胰島素抵抗合并胰島素分泌不足。作者通過對本院120例2型糖尿病患者中的60例加用科索亞輔助常規(guī)治療，探討科索亞治療2型糖尿病微量尿蛋白的效果，并對相關數(shù)據(jù)結果進行詳細的統(tǒng)計分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選擇本院2012年1～9月收治的2型糖尿病患者120例作為研究對象，隨機分成觀察組和對照組，每組各60例。120患者中男69例，女51例，年齡32～74歲，平均（52.0±7.6）歲。兩組患者均符合糖尿病診斷標準，臨床確認為2型糖尿病。腎功能檢測正常、尿蛋白排泄量20～30 mg/d、尿蛋白定性檢測為陰性、近期未應用腎毒性藥物、無過敏、感染、心力衰竭、高血壓、腫瘤等其他基礎疾病。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均采取降糖、降脂等常規(guī)治療手段，給予糖尿病飲食，均不使用血管緊張轉換酶抑制藥劑，并且停用抗凝劑及保腎藥物。觀察組在此基礎之上加用科索亞口服治療，根據(jù)患者的實際病情，確定臨床用藥劑量，藥量范圍50～100 mg/d。治療周期為2周，在治療前、后分別檢測兩組患者的尿蛋白水平、血糖水平、尿微量清蛋白（ALB）及血尿β2－微球蛋白（β2－MG），對比分析治療效果。

1.3 判斷標準 患者體征、癥狀消失，24h尿蛋白排泄量小于30mg為顯效；患者體征癥狀明顯減輕，24h尿蛋白排泄量較治療前下降50%為有效；患者體征、癥狀無明顯改善，出現(xiàn)加重為無效。顯效和有效計入總有效率的計算。

1.4 統(tǒng)計學方法 本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS15.0軟件進行統(tǒng)計學分析，其中計量資料對比采用±s表示，采用t檢驗進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料對比采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前24h尿蛋白與治療后尿蛋白統(tǒng)計 見表1。

表1 兩組患者治療前后尿蛋白檢測結果（g，±s）

表1 兩組患者治療前后尿蛋白檢測結果（g，±s）

組別 n 治療前24h 治療2周以后觀察組60 1.86±1.05 0.93±0.52對照組60 1.85±0.97 1.43±1.02

2.2 兩組患者治療前后血糖、尿 ALB及血尿β2－MG檢測結果 見表2。

表2 兩組患者治療前后血糖、尿ALB及血尿β2－MG檢測結果（n＝60，±s）

表2 兩組患者治療前后血糖、尿ALB及血尿β2－MG檢測結果（n＝60，±s）

組別 治療階段 血糖（mmol/L）血β2－MG（mg/mL）尿β2－MG（mg/mL）尿ALB（μg/mL）觀察組 治療前9.22±2.09 1.72±0.61 0.24±0.07 6.79±0.94治療后 6.03±11.4 1.39±0.32 0.11±0.04 5.14±0.76對照組 治療前 9.53±2.38 1.94±0.82 0.18±0.09 7.83±0.86治療后7.42±14.3 1.45±0.37 0.15±0.06 4.85±0.72

觀察組60例患者中顯效22例，有效19例，無效19例，總有效率68.3%；對照組60患者中顯效17例，有效19例，無效24例，總有效率60.0%。

3 討 論

科索亞是臨床上新型的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，對糖尿病患者具有良好的腎臟保護作用，并且能夠有效減少糖尿病患者體內的微量尿蛋白。微量蛋白尿是糖尿病患者腎臟和血管結構發(fā)生改變的早期表現(xiàn)，是早期診斷糖尿病腎?。―N）的重要依據(jù)[2]。DN是指糖尿病性腎小球硬化癥，是一種以血管損害為主的腎小球病變[3]。DN的發(fā)生和發(fā)展與高血糖、高血壓等多種因素相關，高血糖和高血壓是治療該病的關鍵所在[4]。DN的主要病理變化是腎小球基底膜硬化，主要是持續(xù)高血糖引起腎小球的血流動力學改變，導致腎小球毛細血管內脂栓形成，腎小球內壓增高，引起腎動脈硬化而致DN[5]。大量的臨床試驗和動物研究已經有效證明腎素級血管緊張素Ⅱ對糖尿病患者的腎臟并發(fā)癥有明顯的腎臟損害作用，其中血管緊張素能夠使患者血流動力發(fā)生異常，導致患者體內腎小球高灌注、高濾過，并且積極參與集體細胞因子的調整和表達，促使人體腎小球系膜細胞出現(xiàn)肥大性增生病變，對糖尿病患者腎臟造成嚴重損害[6－7]。

科索亞作為臨床治療2型糖尿病有效的血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，能夠通過阻斷血管緊張素Ⅱ和醛固酮，從血容量及血管阻力2個方面降低血壓，改善患者腎小球內的高灌注、高濾過和高壓情況，有效減少人體的微量尿蛋白[6]。同時還具有一定的高壓非依賴性降低尿蛋白效應[8]，有效阻斷腎上腺球狀帶上血管緊張素Ⅱ受體與血管緊張素Ⅱ結合，導致醛固酮分泌減少，表現(xiàn)出顯著的降蛋白效應[3]。此外，科索亞在2型糖尿病患者的臨床治療中阻斷血管緊張素Ⅱ受體，能夠增加一氧化氮的釋放，抑制腎小球系膜和基底膜增大，有效防止糖尿病患者慢性腎病的發(fā)生[9]。

綜上所述，科索亞對于2型糖尿病患者臨床尿蛋白期具有良好的臨床治療效果，能夠有效減少蛋白尿，延緩慢性腎病的進展，值得臨床應用和廣泛推廣。

[1] 蘇子德，王濤，代懷靜.科索亞治療糖尿病合并高血壓的療效及對尿微量蛋白尿排出的影響[J].高血壓雜志，2001，14（4）：67－69.

[2] 李文華.2型糖尿病合并冠心病患者微量蛋白尿檢測的臨床意義[J].山東醫(yī)藥，2006，46（13）：16－18.

[3] 王德惠.愈腎湯治療糖尿病的療效觀察 [J].河北中醫(yī)，2007，29（5）：401－402.

[4] 王遠芝.阿魏酸鈉聯(lián)合黃芪注射液治療糖尿病腎病療效觀察 [J].基層醫(yī)學論壇，2013，17（4）：475－476.

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[7] 郭美盛.科索亞治療糖尿病腎病22例效果觀察[J].南通醫(yī)學院學報，2003，3（2）：212.

[8] 謝勵明，劉偉斯.科索亞合并降糖藥治療糖尿病微量蛋白尿的療效觀察[J].華西藥學雜志，2005，1（3）：274－275.

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